O que causa Zaps de cérebro?
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), bem como os inibidores selectivos da serotonina e da recaptação de norepinefrina (SSNRIs) – os antidepressivos mais comumente prescritos – são escolhas populares de tratamento para depressão e ansiedade, em parte porque não devem ser aditivos.
A interrupção de um SSRI ou um SSNRI, no entanto, pode causar sintomas de abstinência extremamente graves, que muitas vezes são tão ruins que as pessoas preferem continuar a tomar o medicamento para evitar sofrer através deles.
Um dos sintomas de abstinência mais insuportáveis relatados são zaps de cérebro (também às vezes chamados de tremores cerebrais , choques cerebrais , choques de cabeça e choques elétricos ). Eles tendem a ser sensações aparentemente não causadas de eletricidade passando rapidamente pelo cérebro. Alguns sofredores descrevem-nos como "uma sacudida súbita ou zumbido no cérebro". Outros relatam que eles se sentem como "rajadas curtas de luz branca misturada com tonturas". Às vezes, zaps de cérebro são acompanhados por vertigem, zumbido, tensão na garganta e náuseas. As vezes são desencadeadas por movimentos repentinos dos olhos ou da cabeça.
Esse efeito colateral de SSRIs e SSNRIs raramente é discutido na literatura médica. Mas parece que as pessoas que estão tentando se livrar da droga sentem que não têm escolha senão continuar a tomar a droga.
Não há consenso sobre o que causa zaps de cérebro após a retirada de SSRIs ou SSNRIs. SSRIs e SSNRIs aumentam os níveis ativos de serotonina no cérebro bloqueando o transportador de serotonina. Mas há algum motivo para pensar que baixos níveis de serotonina no banho não são a principal condição responsável por zaps de cérebro.
Uma razão contra esta hipótese é que as pessoas que têm baixos níveis de serotonina no cérebro geralmente não sofrem de zaps de cérebro antes de tomar SSRIs ou SSNRIs (embora existam exceções relatadas).
Outra razão contra a hipótese da serotonina é que as cáries cerebrais foram relatadas quando as pessoas interrompem o uso de outras drogas, como benzodiazepinas – usadas para alívio da ansiedade e relaxamento muscular -, bem como a medicação ADHD Adderall (sais de anfetamina) e o medicamento ilegal MDMA (ecstasy).
Os SSRIs aumentam a serotonina bloqueando um transportador de serotonina. O principal receptor de serotonina envolvido na prevenção de depressão e ansiedade é o receptor 5-HT1. A atividade neste local do receptor está correlacionada com o aumento da atividade do ácido gama-aminobutírico (GABA) – o principal produto químico inibidor do cérebro, acalmando a atividade neuronal.
Embora o GABA químico cerebral seja um produto químico inibitório (ou "calmante"), os baixos níveis deste produto químico foram implicados em várias condições, incluindo ansiedade, depressão, distúrbios do movimento e convulsões.
Benzodiazepinas – um grupo de drogas que fornecem alívio imediato da ansiedade – trabalham diretamente no GABA, aumentando sua disponibilidade no cérebro. Adderall e MDMA também podem aumentar a atividade do GABA em algumas partes do cérebro, principalmente devido ao aumento da serotonina disponível no cérebro.
Como os SSRI, benzodiazepinas, ecstacy e Adderall estão todos associados a um aumento no nível de GABA do cérebro, a interrupção desses medicamentos provavelmente está associada a baixos níveis de GABA no cérebro.
Como baixos níveis de GABA podem desencadear convulsões, esta hipótese deixa aberta a possibilidade de que as zaps de cérebro relatadas sejam instâncias de convulsões breves e localizadas.
As convulsões são o resultado de excesso de excitação em um pequeno grupo isolado de neurônios. Uma convulsão ocorre quando a hiper-excitação de um pequeno grupo de células nervosas se espalha para regiões maiores do cérebro. Em uma apreensão grand-mal, a excitação de um ou mais neurônios se espalhou por todo o cérebro. Quando a maioria ou todo o cérebro está excitado demais, os neurônios do cérebro enviam sinais para o corpo de forma descontrolada. Isso pode resultar em convulsões severas e perda de consciência.
Em uma pequena apreensão, o cérebro é capaz de prevenir a propagação da hiperatividade para áreas maiores do cérebro. Embora ainda não tenha sido empiricamente confirmado, as considerações teóricas consideradas acima sugerem que as crises cerebrais após a descontinuação de SSRIs, SSNRIs e benzodiazepínicos, bem como a retirada de Adderall e MDMA podem ser convulsões localizadas menores.
