Suplemento de folato para o humor deprimido
Os indivíduos deprimidos com níveis baixos de folato sérico e B12 e níveis elevados de homocisteína sérica muitas vezes não respondem aos antidepressivos convencionais. O folato é necessário para a síntese de SAMe da homocisteína. A deficiência de folato resulta em níveis aumentados de homocisteína sérica e aumento do risco de humor deprimido. O folato na forma de ácido l-metilfolínico não requer que a redutase MTHF se torne ativada, atravessa mais facilmente a barreira hematoencefálica e é um adjuvante mais eficaz que o folato normal.
A melhora clínica em pacientes deprimidos tratados com SSRI e l-metilfolato (0,5 a 1 mg) foi 30 por cento maior do que a dos pacientes correspondentes tratados apenas com um SSRI. Uma revisão sistemática de estudos controlados (N = 247 total) concluiu que o aumento de folato (1 a 15 mg por dia) aumentou a eficácia dos antidepressivos convencionais. Os achados de um pequeno estudo duplo-cego (N = 75) sugeriram que o ácido fólico em 200 a 400 mg por dia poderia aumentar os benefícios terapêuticos do carbonato de lítio em pacientes com maníacos agudos. Os achados preliminares sugerem que os biomarcadores associados à inflamação podem ser úteis para identificar os não-respondedores ao transtorno depressivo maior dos SSRIs que são mais propensos a responder ao L-metilfolato adjunto.
A suplementação de folato também pode desempenhar um papel importante na esquizofrenia
A deficiência generalizada de folato em pacientes com esquizofrenia é provavelmente causada por desnutrição crônica e efeitos de medicamentos antipsicóticos na absorção. Os níveis anormais de folato do cérebro baixo em pacientes com esquizofrenia também podem resultar de uma deficiência hereditária na enzima glutamato carboxipeptidase II (GCPII), que é necessária para a absorção de folato através do intestino. Pacientes com esquizofrenia que tomam diariamente ácido fólico na forma de 15 mg de metilfolato juntamente com um antipsicótico podem ter menos sintomas positivos (por exemplo, alucinações e delírios) e menos sintomas psicóticos negativos (escassez de pensamento, abstinência social) e podem responder mais rapidamente do que os pacientes tomando antipsicóticos sozinhos.
Folato em demência e comprometimento cognitivo
Os baixos níveis séricos de ácido fólico, niacina e tiamina estão associados ao comprometimento cognitivo em geral. A homocisteína sérica elevada é um marcador para deficiências de folato, B6 e B12 e é um fator de risco para a doença de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas. O estudo baseado em comunidade de Framingham confirmou que níveis elevados de homocisteína plasmática (maior que 12 μmol / L) duplicam o risco de desenvolver doença de Alzheimer e demências não relacionadas a Alzheimer. No entanto, a evidência de suplementação de vitamina B como tratamento de demência e comprometimento cognitivo não é conclusiva. Estudos publicados mostram que os indivíduos com demência freqüentemente têm níveis normais de folato de glóbulos vermelhos e não conseguem melhorar com a suplementação. Em um estudo prospectivo (N = 370), a deficiência de folato ou B12 duplicou o risco de desenvolver doença de Alzheimer. No entanto, uma revisão sistemática de quatro estudos não encontrou evidências fortes que apoiem o uso de ácido fólico com ou sem B12 como tratamento de demência ou outras formas de comprometimento cognitivo grave. Em um estudo duplo-cego, controlado por placebo, após 4 semanas de tratamento com 50 mg por dia de metilfolato, pacientes deprimidos com demência sofreram melhorias significativas no humor e na memória.
Problemas de segurança
A suplementação de folato pode mascarar a anemia macrocítica causada pela deficiência de B12; portanto, os pacientes devem ser verificados quanto à deficiência de B12 antes de iniciar o folato. No entanto, a suplementação de folato na forma de ácido L-metil-folinico não mascara a deficiência de B12 e pode ser recomendada sem primeiro verificar os níveis de B12.
