A ansiedade é uma das mais comuns em distúrbios neurológicos, mas também é uma das mais difíceis de entender. Simplificando, a ansiedade é uma apreensão do futuro, especialmente sobre uma próxima tarefa desafiadora. Isto é normal. O que não é normal é quando a reação é significativamente desproporcional ao que pode ser esperado. Ao longo dos anos, uma série de termos específicos, como transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de pânico, fobia, transtorno de ansiedade social, transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno de estresse pós-traumático e transtorno de ansiedade de separação emergiram na tentativa de categorizar melhor a ansiedade geral . De qualquer forma que você descreve a ansiedade, é um grande problema com quase 20% dos americanos que sofrem com isso, tornando a ansiedade a maior desordem neurológica nos Estados Unidos (1).
Se a ansiedade se preocupa com o futuro, então tem um colega de trabalho, a depressão. A depressão pode ser vista como uma reação excessiva sobre o arrependimento associado a eventos passados. Não surpreendentemente, quase um número igual de americanos sofre dessa condição. Isso leva à questão: Existe uma ligação entre as duas condições? Eu acredito que a resposta é sim e pode ser causada por mudanças radicais na dieta americana nos últimos 40 anos. Essas mudanças resultaram no que eu chamo Tempestade Nutricional Perfeita (2). O resultado é um aumento nos níveis de inflamação em todo o corpo e particularmente no cérebro.
O cérebro é incrivelmente sensível à inflamação, não ao tipo que você pode sentir, mas ao tipo de inflamação que está abaixo da percepção da dor. Concluo essa inflamação celular. O que torna este tipo de inflamação tão perturbador é que causa uma quebra na sinalização entre as células. O que causa inflamação celular é um aumento no ácido graxo ômega-6 conhecido como ácido araquidônico (AA). A partir deste ácido gordo vem uma ampla gama de hormônios inflamatórios conhecidos como eicosanóides que são os suspeitos habituais quando se trata de inflamação. É por isso que os fármacos anti-inflamatórios (aspirina, antiinflamatórios não esteróides, inibições de COX-2 e corticosteróides) têm um único modo de ação – inibem a formação desses eicosanóides inflamatórios. Essas drogas, no entanto, não podem atravessar a barreira hematoencefálica que isola o cérebro de um monte de materiais nocivos na corrente sanguínea. Então, quando o cérebro se torna inflamado, sua única proteção é níveis adequados de ácidos graxos anti-inflamatórios omega-3. Mas o que acontece quando os níveis de ácidos graxos ômega-3 são baixos no cérebro? A resposta é uma neuro inflamação aumentada e uma interrupção contínua da sinalização entre os nervos.
Existem dois ácidos graxos ômega-3 no cérebro. O primeiro é chamado ácido docosahexaenóico ou DHA. Este é principalmente um componente estrutural para o cérebro. O outro é chamado de ácido eicosapentaenóico ou EPA. Este é o principal ácido graxo anti-inflamatório omega-3 para o cérebro. Então, se os níveis de EPA são baixos no sangue, eles serão baixos no cérebro. Para complicar ainda mais o assunto, a vida útil da EPA no cérebro é muito limitada (3,4). Isso significa que você tem que ter um suprimento constante na corrente sanguínea para manter a neuro inflamação sob controle.
É conhecido pelo trabalho com pacientes depressivos uni-polares e bi-polares, que a alta dose de óleo de peixe rico em EPA tem benefícios notáveis (5,6). Por outro lado, suplementar a dieta com óleos ricos em DHA praticamente não tem efeitos (7).
Como a ansiedade tem uma co-morbidade significativa com a depressão, a questão óbvia torna-se possível que níveis elevados de EPA possam reduzir a ansiedade? A resposta parece ser sim (8), de acordo com um estudo realizado em 2008 usando abusadores de substâncias. Sabe-se que o aumento da ansiedade é uma das principais razões pelas quais os toxicodependentes e os alcoólatras tendem a recaída (9,10). Quando estes pacientes receberam uma dose elevada de EPA (maior que 2 gramas de EPA por dia), houve uma redução estatisticamente significativa na ansiedade em comparação com aqueles que receberam um placebo. Mais importante ainda, o grau de ansiedade reduzida foi altamente correlacionado com a diminuição da proporção de AA para EPA no sangue (8). Em outros estudos com indivíduos normais sem depressão clínica ou ansiedade, o aumento da ingestão de EPA melhorou sua capacidade de lidar com o estresse e gerou melhorias significativas no humor (11-13). Pode ser que a depressão e a ansiedade sejam simplesmente dois lados da mesma moeda do aumento da inflamação celular no cérebro. Mesmo para indivíduos "normais", a EPA de alta dose parece fazê-los mais felizes e capazes de lidar com o estresse.
Então, voltemos a uma pergunta anterior e perguntemos sobre as mudanças na dieta americana que podem ser fatores na crescente prevalência de depressão e ansiedade. Como descrevo no meu livro Toxic Fat, provavelmente é devido a um crescente desequilíbrio de AA e EPA em nossas dietas (2). O que causa o aumento de AA é uma combinação do aumento do consumo de óleos vegetais ricos em ácidos graxos ômega-6, juntamente com um aumento no consumo de carboidratos refinados que geram insulina. Quando o excesso de ácidos graxos ômega-6 interage com o aumento da insulina, você recebe uma onda de produção de AA. Ao mesmo tempo, nosso consumo de peixes ricos em EPA diminuiu. O resultado final é uma relação AA / EPA crescente no sangue, o que significa um aumento correspondente na mesma razão AA / EPA no cérebro criando mais inflamação celular.
Cortar o óleo vegetal e a ingestão refinada de carboidratos é difícil, uma vez que eles são agora a fonte mais barata de calorias. Não surpreendentemente, eles são ingredientes-chave para praticamente todos os produtos alimentares processados. Então, se mudar sua dieta é muito difícil, então considere comer mais peixes para obter níveis adequados de EPA. Claro, a questão é a quantidade de peixe? Se usarmos um nível de ingestão diária de 2 gramas de EPA por dia que foi usado, os ensaios bem-sucedidos de usar ácidos graxos ômega-3 reduzem a ansiedade, então isso se traduz em consumir 14 quilos de bacalhau por dia. Se você preferir um peixe mais gordo como o salmão, então você precisaria apenas de cerca de 2 quilos por dia para obter 2 gramas de EPA. Os japoneses conseguem chegar a esse nível porque são os maiores consumidores de peixes do mundo. Estas são alterações dietéticas altamente improváveis para a maioria dos americanos. No entanto, demonstrou-se que, após uma dieta anti-inflamatória rigorosa, juntamente com suplementos de óleo de peixe purificados, pode gerar uma relação AA / EPA semelhante à encontrada na população japonesa (11).
Simplesmente não é fácil sair desse problema criado pela Tempestade Nutricional Perfeita, que só se intensificará com cada geração sucessiva devido ao efeito insidioso da inflamação celular na programação fetal no útero. Infelizmente para a maioria dos americanos, isso exigirá uma mudança na dieta de proporções imensas. Isso provavelmente significa que Valium e outros medicamentos anti-ansiedade estão aqui para ficar.
Referências
1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR e Walters EE. "Prevalência, gravidade e comorbidade dos distúrbios do DSM-IV de 12 meses na Replicação Nacional da Pesquisa de Comorbidade". Arch Gen Psychiatry 62: 617-627 (2005)
2. Sears B. Gordura Tóxica. Thomas Nelson. Nashville, TN (2008)
3. Chen CT, Liu Z, Ouellet M, Calon F e Bazinet RP. "Rápida beta-oxidação do ácido eicosapentaenóico no cérebro do mouse: estudo in situ". Prostaglandinas Leukot Essent Fatty Acids 80: 157-163 (2009)
4. Chen CT, Liu Z e Bazinet RP. "Desesterificação rápida e perda de ácido eicosapentaenóico a partir de fosfolípidos cerebrais de ratos: estudo intracerebroventricular". J Neurochem 116: 363-373 (2011)
5. Nemets B, Stahl Z e Belmaker RH. "Adição de ácido gordo omega-3 ao tratamento de medicação de manutenção para transtorno depressivo unipolar recorrente". Am J Psychiatry 159: 477-479 (2002)
6. Stoll AL, Severus WE, Freeman MP, Rueter S, Zboyan HA, Diamond E, Cress KK e Marangell LB. "Omega 3 ácidos graxos no transtorno bipolar: um estudo preliminar duplamente cego, controlado por placebo." Arch Gen Psychiatry 56: 407-412 (1999)
7. Marangell LB, Martinez JM, Zboyan HA, Kertz B, Kim HF e Puryear LJ. "Um estudo duplo-cego e controlado por placebo do ácido docosa-hexaenóico de ácidos graxos ômega-3 no tratamento da depressão maior". Am J Psychiatry 160: 996-998 (2003)
8. Buydens-Branchey L, Branchey M e Hibbeln JR. "Associações entre aumentos nos ácidos graxos poliinsaturados de plasma n-3 após suplementação e diminuição da raiva e ansiedade em abusadores de substâncias". Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 32: 568-575 (2008)
9. Willinger U, Lenzinger E, Hornik K, Fischer G, Schonbeck G, Aschauer HN e Meszaros K. "Ansiedade como preditor de recaída em pacientes dependentes de álcool desintoxicados". Álcool e alcoolismo 37: 609-612 (2002)
10. Kushner MG, Abrams K, Thuras P, Hanson KL, Brekke M e Sletten S. "Estudo de acompanhamento do transtorno de ansiedade e dependência de álcool em pacientes com tratamento de alcoolismo comórbido". Alcohol Clin Exp Res 29: 1432-1443 (2005 )
11. Fontani G, Corradeschi F, Felici A, Alfatti F, Bugarini R, Fiaschi AI, Cerretani D, Montorfano G, Rizzo AM e Berra B. "Perfis de sangue, gordura corporal e estado de humor em indivíduos saudáveis em diferentes dietas suplementadas com Ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 ". Eur J Clin Invest 35: 499-507 (2005)
12. Fontani G, Corradeschi F, Felici A, Alfatti F, Migliorini S e Lodi L. "Efeitos cognitivos e fisiológicos da suplementação de ácidos graxos poliinsaturados Omega-3 em indivíduos saudáveis. "Eur J Clin Invest 35: 691-699 (2005)
13. Kiecolt-Glaser JK, Belury MA, Andridge R, Malarkey WB e Glaser R. "A suplementação de Omega-3 reduz a inflamação e ansiedade em estudantes de medicina: um ensaio controlado randomizado." Brain Behav Immun 25: 1725-1734 (2011)
