A verdade, diz-se, é raramente pura ou simples, mas a genética às vezes parece sedutoramente transparente. Acredita-se que o genoma fosse apenas o modelo para um organismo vivo, como uma combinação do plano do arquiteto para um prédio e a lista de suprimentos do construtor. Especificou as peças, os blocos de construção e, de alguma forma, o design do todo, a maneira como eles devem ser juntos. Durante muito tempo, sabemos que o papel dos fatores epigenéticos e ambientais modificou este modelo de forma complexa. Mas ainda é muito simples?
Recentemente, eu tenho lido o novo livro de James Le Fanu Why Us? (Harper Press, Londres, 2010), no qual ele pretende fazer algumas perguntas que podem complicar essa imagem. A "decodificação" do genoma humano foi certamente um projeto poderoso, que veio antes do cronograma, e foi esperado por muitos como a chave que destrancou os segredos que nos permitiriam tratar e até mesmo eliminar a doença. Até agora, tem sido uma decepção significativa. As recompensas clínicas foram escassas, para dizer o mínimo. Mas Le Fanu vai mais longe. A informação nas seqüências de DNA, ele diz, simplesmente não é suficiente – nunca pode ser suficiente – para explicar a estrutura complexa e o funcionamento dos pedaços de trabalho que codifica. Ao argumentar isso, ele aduz algumas informações que eu suspeito que muitos leitores acharão interessante.
Temos 26 mil genes. Mas um gueixa cega, de milímetro longo com apenas 959 células no total já tem mais de 19.000. Então, há a extensão do problema do DNA "junk". O genoma humano contém tantos dados que, calculados, preencherão 43 volumes do Dicionário Internacional da Webster. Mas é como se não menos de 42 deles não continham informações genéticas, consistindo de dezenas de milhares de repetições de apenas uma letra do código genético. O que, mesmo assim, os bits restantes, parece, é difícil de prever. A mesma doença genética pode ser causada por mutações diferentes em vários genes diferentes e, inversamente, várias doenças diferentes podem resultar de mutações em um único gene. O mesmo gene pode estar envolvido na produção dos olhos, nariz, cérebro, pituitária, intestino ou pâncreas, mas junto com milhares de outros genes, e dependendo precisamente de quais outros genes estão envolvidos.
Parece que o "contexto é tudo". Philip Gell, professor de genética em Birmingham, escreve: "O coração do problema reside no fato de que não lidamos com uma cadeia de causalidade, mas com uma rede", um pouco como uma web de aranha em que uma perturbação em qualquer ponto da rede altera a tensão de cada fibra nele. E isso tem implicações para a teoria clássica da seleção natural, uma vez que, como diz Le Fanu, dada essa interdependência, onde uma mudança em um elemento muda todos os outros, e dada a complexidade, significa que é preciso seis mil genes para construir uma mosca coração, qual era a chance de que uma "mutação aleatória" em qualquer um deles pudesse gerar uma variação benéfica a favor da maior perfeição do coração? Pelo menos uma chance bastante menor do que trabalhamos até agora.
Como os genes sabem exatamente como trabalhar no "este" contexto? Como eles sabem o que é "esse" contexto? A resposta foi postulada para mentir em genes "mestres", que orquestraram os outros. Mas, infelizmente, "exatamente os mesmos" maestros "geram as estruturas tridimensionais de todos os seres vivos: rãs, camundongos, até humanos". Como Stephen Jay Gould comentou, o significado central de tais descobertas não está em ser previamente desconhecido, mas em ser tão completamente inesperado. O enredo espessa quando se verifica que o mesmo gene, Pax 6, traz todos os olhos à existência – uma mosca, um sapo e o seu, com sua construção e modo de operação profundamente diferentes. E os olhos, inimagináveis como são, são como nada quando se considera a complexidade do desenvolvimento do cérebro humano. O cérebro fetal produz uma média de 25 mil novos neurônios por minuto, formando trilhões de conexões em um conjunto de centenas de bilhões de neurônios, cuidadosamente e minuciosamente estruturados. E por que meios os genes "sabem" adaptar-se às demandas de neuroplasticidade no filho em crescimento ou após a perda neuronal? Como, acima de tudo, eles podem especificar um córtex que ouvirá Beethoven, ao invés de ver Michelangelo?
A teoria favorecida é que o gene principal, dado o seu ambiente em uma determinada espécie, desliga e sobre os outros genes de uma forma que o ajuda a produzir resultados específicos de espécies. Mas esta troca incrivelmente complexa levanta a questão de como o gene principal relevante para cada um poderia ter conseguido a seqüência correta de switches para gerar a parte apropriada? Além disso, como diz Le Fanu, "é como se a" idéia "da mosca (ou qualquer outro organismo) deva de alguma forma permear o genoma que o origina, pois é somente através dos genes principais da mosca embrionária sabendo é uma mosca que eles ativarão essa seqüência de interruptores que dão origem às estruturas apropriadas ". Há um problema de frango e ovo aqui. E a importância da totalidade ou da interação reverberante, ao invés de uma causalidade ascendente, não pára por aí, uma vez que "a célula muito mais complexa dentro da qual [o genoma] está localizada deve de alguma forma" conhecer "suas próprias necessidades e depois determinar qual delas esses 26.000 genes a qualquer momento devem ser ativados … E a célula emitir essas instruções, por sua vez, será influenciada pelas necessidades dos tecidos e órgãos dentro dos quais se encontra, e assim por diante até a hierarquia do organismo em é o seu todo. Para Le Fanu, esta é "uma prega no caixão do mecanismo proposto de Darwin da seleção natural atuando em numerosas pequenas mutações genéticas aleatórias".
Mas se a informação não é dada nas seqüências básicas da dupla hélice, onde é então? A solução de Le Fanu é postular uma "força vital" formativa que não podemos conhecer diretamente, mas cuja existência necessária podemos deduzir da complexidade da natureza. Tal força pode, por tudo o que sabemos, existir, eu concordo; Mas argumentar por isso, parece que isso parece lembrar de invocar um "Deus das lacunas". Como Dietrich Bonhoeffer escreveu: "Quão errado é usar Deus como uma lacuna para a incompletude do nosso conhecimento … Devemos encontrar Deus no que sabemos, não no que não sabemos". Certamente, estes são diferentes níveis de explicação. Para o meu dinheiro, é aqui que a teoria da ressonância mórfica de Rupert Sheldrake (Ressonância morfica: a natureza da causação formativa, Park Street Press, South Paris ME, 2009), injustamente negligenciada no passado, mas começa a parecer mais atraente com maior compreensão de Os problemas que Le Fanu discute, podem conter a chave. De acordo com essa teoria, estão evoluindo campos "morfogenéticos" ou organizacionais que, através da influência nas membranas celulares e nos microtúbulos, direcionam as formas dos seres vivos e constituem efetivamente uma "memória" coletiva para as estruturas dos organismos físicos, bem como de pensamentos, atividades e experiências. Estes têm a vantagem de que seus efeitos podem ser previstos e demonstrados. Nisto não são diferentes de outras forças físicas, como a gravidade, uma força que é muito real, mas é conhecida apenas indiretamente por seus efeitos.
Certamente nunca mais podemos supor que o mundo seja simplesmente mecânico, em vez de orgânico, em estrutura, sendo o ser tanto o determinante da parte, como a parte é do todo.
