A proteção neuronal (proteção contra o declínio cognitivo) requer glutationa peroxidase (uma enzima crucial que requer selênio, cisteína, carotenóides, zinco e vitamina E) é um aspecto importante do tratamento dos transtornos do humor, tanto porque eles tendem a ser recorrentes ao longo da vida, e porque estão associados à perda neuronal em partes específicas do cérebro, como o hipocampo. Os ácidos graxos de ácido R-lipoico, vitamina C e omega 3 também são críticos para a proteção neuronal.
Ácidos Graxos Ómega 3, Vitamina D e Depressão
Existem numerosos estudos sobre a eficácia das EFA de ômega 3 na depressão. Uma coorte recente de grande escala (33,000) de mulheres suecas (12) descobriu que "um consumo freqüente de ácidos gordos de peixe, ômega-3 e omega-6 parece reduzir o risco de sintomas psicóticos positivos. Curiosamente, eles encontraram uma menor taxa de sintomas psicóticos com o aumento da ingestão de vitamina D. "Não está claro qual é a dose ideal de Omega 3 e, enquanto se pensa que a EPA é melhor para transtornos do humor, isso ainda não está claro.
Em um estudo transversal (13) de adultos mais velhos (N = 80), a deficiência de vitamina D foi associada com baixo humor e com comprometimento em duas das quatro medidas do desempenho cognitivo. Depois de ajustar a idade, a raça, o gênero e a estação da determinação da vitamina D, a deficiência de vitamina D foi associada à presença de um transtorno de humor ativo (p = 0,022).
Referências:
1) Rush, AJ. STAR-D: O que aprendemos? Am J Psiquiatria. 2007; 164-201
2) Pigott, et al. Eficácia e Eficácia dos Antidepressivos: Status atual: Psychother Psychosom. 2010; 79 (5): 267-79.
3) Bourre, JM: J. Nutrição, Saúde e Envelhecimento: Vol. 10 (5) 2006: 377-385. Efeitos de nutrientes (na alimentação) na estrutura e função do sistema nervoso: atualização sobre os requisitos dietéticos para cérebro: Parte 1: micronutrientes.
4) Miller HL: et al .: Efeitos clínicos e bioquímicos da depleção de catecolaminas na remissão induzida pelo antidepressivo da depressão. Arc Gen Psychiatry. Vol.53 (2): 117-128.
5) Spillmann MK. Et.al .; A depleção de triptofano no SSRI recuperou pacientes ambulatoriais deprimidos. Psicofarmacologia (Berl) 2001, maio; 155 (2): 123-127
6) Maes M., et al.: Hypozincemia em depressão. J Transtornos afetivos; 31 (2): 13Maes M .: "O zinco sérico mais baixo na depressão maior é um marcador sensível de resistência ao tratamento e da resposta imune / inflamatória nessa doença" Biol Psychiatry: 42 (5): 349-358 (1997). 5-140 (1994)
7) Maes M.Et.al .: Zinco sérico inferior na depressão maior em relação às alterações nas proteínas da fase aguda sérica. J. Affect Disord 1999: 56 (2-3): 189-194
8) Polimorfismos Genéticos de Metileno-tetrahidrofolato Reductase (MTHFR) (variante C677T) e Distúrbios Psiquiátricos: Uma Revisão HuGE: Am J Epidemiol 2007; 165: 1-13
9) Coppen A, et al .: Melhoramento da ação antidepressiva da fluoxetina pelo ácido fólico: um estudo randomizado e controlado por placebo. J Affect Disord: 2000: 60 (novembro): 121-130
10) Rutten: mediação epigenética de influências ambientais em transtornos psicóticos principais; boletim de esquizofrenia; 2009: Vol 35 (6): 1045-1056
11) McGowan: a epigenética da adversidade social no início da vida: implicações para os resultados de saúde mental. Neurobiologia da doença (2010): na imprensa
12) Hedelin, M. Ingestão dietética de peixe, Omega 3, PUFAs ômega 6 e vitamina D e a prevalência de sintomas psicóticos em uma coorte de 33.000 mulheres da população geral. BMC Psychiatry 2010 (10): 38; 1-13
13) Wilkins CH., Et al .: A deficiência de vitamina D está associada ao baixo humor e ao pior desempenho cognitivo em adultos mais velhos. Am J Psychiatry Geriatric, 2006 Dec; 14 (12): 1032-40
14) Van Praag: Depressão, tolerância à glicose, absorção de glicose periférica e suas alterações sob a influência de drogas antidepressivas de tipo hidrazina. Psychopharmacologia (Berlim) 1965; 8: 67-78.)
15) Cassidy, F. et.al .: Frequência elevada do diabetes mellitus em pacientes com depressão maníaca hospitalizada. Am J Psychiatry 1999; 156 1417-1420.
16) Weiss JH., Et.al .: Zn (+2): um novo mediador iônico de lesão neural em doença cerebral. Tendências Pharmacol Sci 2001: 21 (12): 112-3
17) Lindenbaum J. et.al .: Perturbações neuropsiquiátricas causadas pela deficiência de cobalamina na ausência de anemia ou macrocito. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728.
18) Vogiatzoglou, A. Determinantes do ácido metilmalónico em uma grande população: Implicações para avaliação do estado da vitamina B12. Química Clínica (55) 12: 2198-2206 (2009)
