Você sabe o que Abraham Lincoln, Vincent Van Gogh, Ernest Hemingway e Marilyn Monroe têm em comum? Se você adivinhar que todos tinham transtorno bipolar, você está certo.
É verdade que as personalidades bipolares são freqüentemente conhecidas por sua criatividade, carisma e charme. Mas a alegria de viver e a energia ilimitada na sua fase maníaca podem transformar-se em irritabilidade, decisões precipitadas e imprudentes, paranóia ou até mesmo uma ruptura completa com a realidade.
Os extremos altos e baixos da doença podem se sentir como uma montanha-russa – emocionante, mas assustador. A fase depressiva pode ser ainda mais devastadora do que a maníaca. Pessoas com transtorno bipolar apresentam maior risco de suicídio do que a população em geral.
De acordo com o Instituto Nacional de Saúde Mental, 2,6 por cento dos adultos dos EUA sofrem de transtorno bipolar. Como muitas doenças mentais, é uma doença complicada que tem componentes genéticos e ambientais. Eu acredito que é tão perturbador para os indivíduos e suas famílias como câncer ou diabetes – provavelmente mais. Ainda sabemos muito pouco sobre as causas da doença, mesmo com a grande quantidade de pesquisa que foi feita para compreendê-la.
Mas estou feliz em informar que meus colegas e eu fizemos grandes progressos na resolução do enigma bipolar.
Recentemente, identificamos uma via genética chave subjacente ao transtorno bipolar que pode levar a novos medicamentos mais eficazes para tratá-lo e outros transtornos do humor, como a depressão. Para ver nosso trabalho de pesquisa, vá para nature.com.
As raízes da nossa descoberta começaram na década de 1960, quando Janice Egeland, atualmente professor emerita na Miller School of Medicine de Miami, começou a estudar as práticas de saúde das famílias Amish Old Order da Pensilvânia. Ela descobriu que uma forma rara de nanismo – chamada síndrome de Ellis-van Creveld – e transtorno bipolar eram prevalentes entre uma família extensa rastreada de volta a um indivíduo. De fato, a taxa de transtorno bipolar foi extremamente alta.
Mas aqui está a surpresa: ninguém nesta família afligida com o anãnismo genético Amish teve transtorno bipolar. Isso sugeriu que a mudança do DNA causando esse nanismo no Amish era protetora do transtorno bipolar.
Este nanismo no Amish resulta de mudanças de DNA que perturbam um caminho de sinalização conhecido como hedgehog sonic. Este caminho – uma série de reações químicas – desempenha um papel fundamental no desenvolvimento embrionário, mas nunca foi conectado ao transtorno bipolar.
Nossa pesquisa na década de 1990 forneceu a primeira evidência de genes protetores do transtorno bipolar. Esta pesquisa, aliada à nossa recente descoberta surpreendente, apoiou a idéia de que a mudança do DNA causando a ruptura do caminho no anão de Amish bloqueia os sintomas bipolares.
Se pudermos imitar esse efeito protetor positivo, podemos criar novos medicamentos para tratar com mais eficácia a doença. Além disso, existem drogas atualmente estudadas que visam as reações químicas na via sonic hedgehog para outras condições médicas. Estes mesmos medicamentos podem ser benéficos no tratamento do transtorno bipolar em adultos.
Ainda temos muito trabalho a fazer antes de entendermos completamente o transtorno bipolar. A via sonic hedgehog envolve mais de uma dúzia de moléculas e interage com muitos outros genes. É provável que mudanças em outros genes ou proteínas nesta via possam estar envolvidas na determinação do curso da doença.
Sinto-me privilegiado de prosseguir esta pesquisa com muitos colegas talentosos, e espero que outros também se inspirem a fazê-lo. O tratamento altamente eficaz para o transtorno bipolar e outras doenças mentais pode ser uma realidade.
Para mais informações sobre transtorno bipolar, consulte os seguintes sites:
Instituto Nacional de Saúde Mental
Aliança Nacional sobre Doença Mental
A Fundação Bipolar
A Fundação Bipolar Ryan Licht Sang
Fundação Bipolar Internacional
A Rede Parental da Mãe Balanced Mind
Fundação de Pesquisa Bipolar Juvenil
Aliança de Depressão e Apoio Bipolar
Edward I. Ginns é professor de psiquiatria e médico assistente em neurologia na Faculdade de Medicina da Universidade de Massachusetts.
