"Você já viu um esquilo gordo?"

Fonte: istock.com/kunphel/dotado com permissão

Nossos organismos processam cerca de um milhão de calorias por ano. São dez milhões de calorias em uma década. Dado o ambiente típico em que a maioria de nós se encontra, com uma enorme variedade de possibilidades calóricas, "Por que alguém é delgado?" Então perguntou ao Dr. Jeffrey Friedman, um dos destinatários deste ano do Prêmio Lasker (muitas vezes chamado de "Nobel Americano" . "Em outras palavras, talvez não devamos sempre estar perguntando por que existem muitas pessoas com sobrepeso ou obesidade, em vez disso, atendendo às nossas tentações ambientais, devemos perguntar como alguém permanece com um peso normal. Em um artigo no American Journal of Clinical Nutrition do ano passado, Friedman reconheceu que os obesos comem demais e exercem muito pouco. Na maior parte, é a Primeira Lei da Termodinâmica – isto é, essencialmente, calorias em calorias gastas. A "pergunta mais profunda" para Friedman, porém, é por que os obesos comem mais e se exercitam menos. E sua resposta é que às vezes é "menos sobre escolhas conscientes" e "mais sobre sua composição biológica". Em grande medida, isso é determinado pela nossa genética.

Algumas pessoas, por pouco que comem ou quanto exercem, terão sempre um problema de peso; Por outro lado, outros, independentemente do que façam, nunca ganharão muito peso. E nossos corpos evoluíram para preservar o status quo, ou na linguagem biológica, a homeostase. Então, quando perdemos peso, nossos corpos estão predispostos a recuperar o peso e economizar energia. E, de forma anedótica, parece que, com mais rapidez, tendemos a perder o peso, como, por exemplo, com severa restrição de calorias, mais rapidamente nossos corpos tendem a recuperar.

"D id You Ever See a Fat Squirrel?" Foi o título de um popular livro de dieta de Ruth Adams no início da década de 1970. Talvez não seja um esquilo gordo, mas você já viu um rato obeso, que tem uma mutação genética que leva a uma deficiência de leptina, obesidade maciça, excesso excessivo (hiperfagia), resistência à insulina e outras anormalidades metabólicas? Um rato obeso com esta mutação genética está na foto acima, com um mouse normal para comparação. No início da década de 1990, foi o laboratório de Friedman na Universidade Rockefeller da cidade de Nova York que primeiro isolou o hormônio leptínico, encontrado predominantemente em tecido adiposo e um dos hormônios responsáveis ​​pela regulação da ingestão de alimentos e do equilíbrio energético, entre suas muitas outras funções. Uma deficiência real de leptina genética é bastante rara em seres humanos, o que é infeliz, uma vez que a leptina exógena pode reverter a obesidade e as anormalidades metabólicas que acompanham nessas pessoas. Será que a genética era tão simples! Na verdade, a maioria das pessoas obesas tem um estado de leptina excessiva, mas ineficaz, análogo ao estado da resistência à insulina. Dando injeções de leptina, em geral, nunca se tornou a solução de perda de peso de panacéia inicialmente antecipada, embora a leptina possivelmente tenha mais um papel na prevenção do ganho de peso, particularmente em combinação com outros medicamentos.

O mouse obeso, com o mouse de peso normal para comparação

Fonte: Wikipedia.org, Foto de Benjamin Cummings, usado com permissão

Sabemos, por estudos familiares, gêmeos e de adoção, que cerca de 70% (e estima-se até 90%!) Do nosso peso é geneticamente determinado e talvez tão hereditário como nossa altura. Na verdade, alguns pesquisadores acreditam que o peso é mais hereditário do que a maioria das outras condições, incluindo doenças cardíacas, câncer de mama, hipertensão ou mesmo doença mental. Muitos anos atrás, Claude Bouchard e seus colegas fizeram alguns experimentos clássicos em uma unidade metabólica em que diferentes conjuntos de gêmeos idênticos foram expostos ao mesmo número de calorias e a mesma quantidade de exercício. Os pares de gêmeos eles mesmos ganharam aproximadamente a mesma quantidade de peso, mas, surpreendentemente, houve diferenças consideráveis ​​no ganho de peso entre pares diferentes, apesar da exposição ao mesmo ambiente. Recentemente, Bouchard enfatizou que a variação genética "tem muito a ver com o risco de se tornar obesa", embora claramente não seja a única causa.

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Na verdade, a genética parece determinar mesmo onde nossa gordura se acumula (por exemplo, seja em torno do nosso abdômen – as chamadas "maçãs" ou em torno de nossas coxas – as chamadas "peras"), como responderemos aos medicamentos para o peso perda, ou mesmo nossa relutância em exercitar (por exemplo, de diferenças de motivação e recompensa para diferenças de capacidade e coordenação). Mas não estamos falando apenas de alguns genes. Pesquisadores que estudaram o Mapa de genes da Obesidade Humana descobriram que existem mais de 300 áreas de características separadas (loci) que podem estar envolvidas no controle de peso. Warden e Fisler, em um recente artigo em andamento em Biologia Molecular e Ciência Translacional, reconhecem as questões extraordinariamente complexas envolvidas na genética da obesidade. Eles acreditam, no entanto, que o perfil genético de um indivíduo pode eventualmente levar a uma maior "flexibilidade" nas recomendações nacionais para mudanças no estilo de vida que envolvem dieta e exercício que estão orientadas para prevenir a obesidade. Mesmo a pirâmide alimentar do USDA e as lanchas para crianças podem ser geneticamente individualizadas algum dia!

O objetivo é que podemos fazer com que nosso ambiente funcione com nossa genética quando se trata de controle de peso. Então, quando você se sentar na sua mesa de Ação de Graças esta semana, lembre-se de suas predisposições genéticas podem pesar bastante, por assim dizer, em você. Mas não se desespere: quanto mais você puder apreciar e reconhecer a contribuição da sua composição biológica, mais você deve controlar sua propensão a ultrapassar.

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