A Luz está mantendo você acordado?

Muitas pessoas questionam por que eles não conseguem dormir, mas para os neurocientistas, a questão mais intrigante pode ser a razão pela qual nos despertamos. "Naturalmente, sempre estaríamos dormindo", diz Jerome Siegel, professor de psiquiatria no Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior da UCLA. Siegel e outros pesquisadores localizaram os centros de "ficar acordados" no cérebro que nos arrastam de sonolência perpétua. Esses centros estão localizados no hipotálamo e no tronco cerebral. Um complexo cocktail de neurotransmissores os regula. Os neurotransmissores incluem acetilcolina, norepinefrina, serotonina e histamina.

Mas alguns cientistas, incluindo Siegel, pensam que outro neurotransmissor hipocretina (também chamado de orexina) é o principal químico que empurra o "botão acordado" no hipotálamo. "… [O] rexin inunda o cérebro, acordando-nos", diz Siegel. As células cerebrais que produzem hipocretina são normalmente ativas durante o despertar e inativas durante o sono. Durante as horas de vigília, os níveis de hipocretina aumentam, aumentando a "pressão do sono" ou a necessidade de dormir.

Mas, como qualquer dorminhoco inquieto pode atestar, uma série de fatores ambientais – incluindo temperatura, ruído e luz brilhante – podem interferir com o sono, independentemente da grande necessidade de pegar alguns ZZZs muito desejados. A luz brilhante pode ser um grande ladrão de sono. Isso nos desperta. Pode nos manter acordados. Para os neurocientistas, esse fato coloca uma questão essencial: como a luz brilhante afeta o sono, a vigília e sua causa raiz: os níveis de hipocretina nos centros de sono do cérebro?

Agora, pesquisadores da UCLA identificaram o grupo de neurônios que medeia se a luz nos desperta. Siegel e colegas relatam na edição on-line de 26 de outubro do Journal of Neuroscience que as células necessárias para uma resposta de excitação induzida pela luz estão localizadas no hipotálamo e que essas células liberam hipocretina.

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Ao chegarem a essa conclusão, os pesquisadores examinaram as capacidades comportamentais dos camundongos que tiveram sua hipocretina geneticamente "nocauteada" (ratinhos KO) e os compararam com as atividades de camundongos normais de tipo selvagem (WT) que ainda possuíam neurônios de hipocretina. Os pesquisadores testaram os dois grupos enquanto os animais realizavam uma variedade de tarefas durante as fases leve e escura. O estudo revelou que os animais que não possuíam hipocretina não conseguiram ficar acordados na luz, enquanto aqueles que o tinham mostravam ativação intensa de células hipotalâmicas particulares na luz, mas não enquanto estavam acordadas no escuro.

"Os achados sugerem que administrar hipocretina e aumentar a função das células da hipocretina aumentará a resposta de excitação induzida pela luz", disse Siegel em um comunicado de imprensa recente. "Por outro lado, o bloqueio de sua função pela administração de bloqueadores de receptores de hipocretina reduzirá essa resposta e, assim, induzirá o sono". Essas descobertas indicam o caminho para novos tratamentos para distúrbios do sono e, talvez, para transtorno afetivo sazonal, a forma de depressão mais afetada pelos níveis de luz .

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Faith Brynie. 101 Perguntas sobre sono e sonhos que te mantiveram noites acordadas … até agora.

Faith Brynie. Brain Sense.

T. Deboer, S. Overeem, NAH Visser, et al. "Convergência de mecanismos de regulação circadiana e do sono na hipocretina-1", Neurociências (julho de 2004), pp. 727-732.

Ronald McGregor, Ming-Fung Wu, Grace Barber, Lalini Ramanathan e Jerome M. Siegel. "Papel altamente específico de neurônios de hipocretina (Orexin): ativação diferencial como função de fase diurna, reforço operacional versus evitação operativa e nível de luz", Journal of Neuroscience , 26 de outubro de 2011, 31 (43): 15455-15467.