Firme como ela vai

Pode uma bebida por dia melhorar a saúde do cérebro?

Não há dúvida de que o abuso crônico de álcool, seja sob a forma de repetidos episódios de consumo excessivo de álcool ou ingestão diária excessiva, leva à dependência e a inúmeros problemas graves de saúde. Entre as complicações conhecidas está a lesão neurológica, associada a comprometimento cognitivo, desequilíbrios neurotransmissores e atrofia cerebral envolvendo tanto a substância branca quanto a cinzenta. O consumo excessivo e prolongado está inegavelmente ligado a um aumento do risco de desenvolvimento de demência.

Fonte: Copyright Red Tail Productions, LLC

Contudo, o consumo baixo a moderado de álcool, particularmente o vinho e especificamente o vinho tinto, tem sido associado a um risco reduzido de doença cardiovascular e a várias outras incapacidades e doenças. Para uma recapitulação completa, visite minha série anterior em PsychologyToday.com. Evidências recentes sugerem que os compostos encontrados na cerveja podem reduzir a resistência à insulina, reduzindo o risco de diabetes. Esses mesmos compostos também podem melhorar a função cognitiva e a memória, apesar de muitas noites perdidas, vagando com óculos de cerveja torto.

• 4 maneiras de cultivar a bondade em linha
• Como parar as profecias auto-realizáveis ​​de fracasso
• “A outra mulher”
• Ensinar as crianças a serem fortes e gentis
• Pague o preço

Entre as outras condições para as quais o consumo moderado de álcool pode ser benéfico, estão as neurodegenerativas, como a demência do tipo Alzheimer (DAT) e a doença de Parkinson (DP). Estas patologias partilham algumas semelhanças no aumento da acumulação intracerebral dos agregados amilóide beta (Aβ) e tau ou α-sinucleína, respectivamente. De acordo com muitos outros estudos examinando o IMC e comestíveis como sal e carne vermelha fresca, a relação não é linear. Em vez disso, segue-se o que é conhecido como uma relação “em forma de J”, na qual abaixo de um certo nível de consumo (ou IMC, no caso dessa medida), os resultados adversos aumentam. Acima de um certo limite, os resultados adversos aumentam novamente e essas fronteiras definem o “ponto ideal”.

Fonte: Copyright Red Tail Productions, LLC

• Síndrome do cérebro pode fazer os proprietários pensarem que os animais de estimação são impostores
• Kyle Shutt se casa com sua arte
• Minhas memórias de uma vida destruída pela guerra
• Os cães de serviço ajudam veteranos militares com TEPT?
• Abuso de Substâncias: Aumentando a Empatia, Reduzindo os Assuntos de Estigma

Isso sugere que, para o consumo baixo a moderado de álcool, há uma redução associada no risco de doença cardiovascular, certos tipos de câncer, demência e mortalidade geral geral. Esse consumo também foi associado a um aumento no fluxo sanguíneo cerebral (FSC).

Uma nova estrutura que só foi reconhecida nos últimos cinco anos sugere uma visão do mecanismo pelo qual a função cerebral pode ser preservada. Este é um sistema altamente organizado de troca de fluido intersticial liquórica (LCR) que ocorre dentro do cérebro e foi descrito como o sistema glinâmico.

O sistema linfático é um complemento do sistema circulatório bem descrito que funciona em conjunto com o sistema imunológico para limpar os órgãos e o sangue de resíduos, toxinas e potenciais patógenos. Até recentemente, não se acreditava que tal mecanismo existisse no cérebro. No entanto, o sistema glifático recentemente descoberto parece fazer exatamente isso.

É um caminho de transferência fluida que elimina resíduos e metabólitos do espaço intercelular do cérebro. Ele drena estes compostos para o sistema linfático da cabeça e pescoço, onde são transportados para o fígado para degradação final. O sistema glinâmico parece ser um caminho chave pelo qual proteínas potencialmente neurotóxicas, incluindo as proteínas Aβ e tau, são removidas. Curiosamente, a via glifática parece exibir um ritmo diurno, com atividade máxima ocorrendo durante certos períodos do ciclo do sono.

A alta exposição aguda e os níveis crônicos de dependência excessiva de álcool mostraram afetar negativamente esse mecanismo, reduzindo a atividade do sistema glifático em camundongos. O consumo elevado de álcool neste estudo em particular foi o equivalente a aproximadamente oito doses por dia, com uma bebida sendo uma cerveja de 12 onças (5% de álcool) ou um copo de vinho de cinco onças (12% de álcool). A função do sistema glifático voltou ao normal 24 horas após a cessação de tal atividade com o consumo nesse nível. Níveis extremamente altos, o equivalente a aproximadamente 21 bebidas por dia, foram associados a efeitos prejudiciais profundos e sustentados.

O que foi muito intrigante foi o efeito do consumo de álcool de baixa e moderada dose. Nesse nível de consumo, houve um aumento na atividade do sistema glifático. Esses achados se correlacionam com uma redução observada no risco de demência observada naqueles com baixo a moderado uso de álcool. O que é notável com este estudo é que, pela primeira vez, existe um mecanismo celular e fisiológico para explicar os fenômenos observados, principalmente através do aumento da depuração do sistema glinâmico. Por esse caminho, o consumo baixo a moderado de álcool (de uma a três cervejas de 12 onças, ou de um a três copos de vinho) pode agir para reduzir a neuro-inflamação.

Fonte: Copyright Red Tail Productions, LLC

Este nível de consumo diário de álcool é a base de muitas dietas tradicionais em todo o mundo. De fato, muitos outros estudos atribuíram alguns dos benefícios em abordagens como a dieta mediterrânea, em grande parte, apenas para essa bebida. Como tantas vezes no curso da natureza, o equilíbrio se torna a chave. Pois, como o Buda observou, a iluminação está no Caminho do Meio. E o xamã de alimentos pode acrescentar: “in vino veritas!”

Referências

Agartz, I., Brag, S., Franck, J., Hammarberg, A., Okugawa, G., Svinhufvud, K., & Bergman, H. (2003). Volumetria de RM durante abstinência aguda de álcool e abstinência: estudo descritivo. Álcool, 38 (1): 71-8.

Allen, NE, Beral, V., Casabonne, D. Kan, SW, Reeves, GK, Brown, A., & Green, J. (2009, p. 29). Ingestão moderada de álcool e incidência de câncer em mulheres. JNCI:, 101 (5): 296–305 https://doi.org/10.1093/jnci/djn514.

Aspelund, A., Antila, S., Proulx, ST, Karlsen, TV, Karaman, S., Detmar, M.,. . . Alitalo, K. (2015). Um sistema vascular linfático dural que drena o fluido intersticial cerebral e macromoléculas. Journal of Experimental Medicine, 212 (7): 991-999; DOI: 10.1084 / jem.20142290.

Bettiol, SS, Rosa, TC, Hughes, CJ e Smith, LA (2015). Consumo de Álcool e Risco de Doença de Parkinson: Uma Revisão de Achados Recentes. Journal of Parkinson’s Disease, 5 (3): 425-442.

Carlen, PL, Wortzman, G., Holgate, RC, Wilkinson, DA, & Rankin, JC (1978). Atrofia cerebral reversível em alcoolistas crônicos, recentemente abstinentes, medidos por tomografia computadorizada. Science, 200: 1076-1078.

Christie, IC, Price, J., Edwards, L., Muldoon, M., Meltzer, CC, e Jennings, RJ (2008). Consumo de álcool e fluxo sanguíneo cerebral em idosos. Álcool, 42 (4): 269-275 https://doi.org/10.1016/j.alcohol.2008.03.132.

Demirakca, T., Ende, G., Kämmerer, N., Welzel-Marquez, H., Hermann, D., Heinz, A. e Mann, K. (2011). Efeitos do alcoolismo e da abstinência contínua nos volumes cerebrais em ambos os sexos. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 35: 1678–1685. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2011.01514.x

Iliff, JJ, Wang, M., Liao, Y., Plogg, BA, Peng, W., Gundersen, GA ,. . . Nedergaard, M. (2012). Uma Via Paravascular Facilita o Fluxo do LCR Através do Parênquima Cerebral e da Depuração de Solutos Intersticiais, Incluindo o Amilóide β. Ciência Translational Medicine, 147ra111 http://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.3003748.

Irvine, GB, El-Agnaf, OM, Shankar, GM e Walsh, DM (2008). Agregação de Proteína no Cérebro: Base Molecular para as Doenças de Alzheimer e Parkinson. Mol Med, 14 (7-8): 451-464 doi: 10.2119 / 2007-00100.Irvine.

Jessen, AN, MunkIben, AS, Nedergaard, I. e Lundgaard, M. (2015). O sistema glandular: um guia para iniciantes. Neurochem Res, 40: 2583. https://doi.org/10.1007/s11064-015-1581-6.

Louveau, A., Smirnov, I., Keyes, TJ,. Eccles, JD, Rouhani, SJ, Peske, JD,. . . Kipnis, J. (2015). Características estruturais e funcionais dos vasos linfáticos do sistema nervoso central. Nature, 523: 337-341 doi: 10.1038 / nature14432.

Lundgaard, I., Lu, ML, Yang, E., Peng, W., Mestre, H., Hitomi, E.,. . . Nedergaard, M. (2016). A depuração glinâmica controla alterações dependentes do estado na concentração de lactato cerebral. Jornal do Fluxo Sanguíneo Cerebral e Metabolismo, 37 (6): 2112 – 2124 https://doi.org/10.1177/0271678X16661202.

Lundgaard, I., Wang, W., Eberhardt, A., Vinitsky, HS, Reeves, BC, Peng, S.,. . . Nedergaard, M. (2018). Efeitos benéficos da baixa exposição ao álcool, mas efeitos adversos do alto consumo de álcool na função glomerática. Nature: Scientific reports, 8: 2246 DOI: 10.1038 / s41598-018-20424-y.

Marmot, MG, Rose, G., Shipley, MJ e Thomas, BJ (1981). Álcool e mortalidade: uma curva em forma de U. . Lancet, 1: 580-583.

Marmot, M., & Brunner, E. (1991). Álcool e doença cardiovascular: o status da curva em forma de U. BMJ, 303: 565-568.

Miranda, C., Johnson, LA, Montgolfier, O., Elias, VD, Ulrich, LS, Hay, JJ ,. . . Stevens, JF (2018). Derivados não-estrogênicos de Xanthohumol reduzem a resistência à insulina e o comprometimento cognitivo em ratos obesos induzidos por dieta rica em gordura. Relatórios científicos, 8 (1) DOI: 10.1038 / s41598-017-18992-6.

Petrakis, I., Trevisan, L., D’Souza, C., Gil, R., Krasnicki, S., & Webb, E. (1999). Metabolito de monoamina no LCR e níveis de beta-endorfina em alcoólatras recentemente destoxificados e controles saudáveis: predição de desejo por sugestão de álcool? . Alcohol Clin Exp Res, 23 (133): 1336-1341.

Pfefferbaum, A., Lim, K., Zipursky, R., MD, Rosenbloom, M., Lane, B.,. . . Sullivan, E. (1992). A perda de volume do cérebro cinza e da substância branca acelera com o envelhecimento em alcoólatras crônicos: um estudo quantitativo por ressonância magnética. Alcohol Clin Exp Res. 16 (6): 1078-89.

Piazza-Gardner, AK, Gaffud, TJ e Barry, AE (2012). O impacto do álcool na doença de Alzheimer: uma revisão sistemática. Envelhecimento & Saúde Mental, 17: (2): 133-146, DOI: 10.1080 / 13607863.2012.742488.

Ridley, NJ, Draper, B. e Withall, A. (2013). Demência relacionada ao álcool: uma atualização das evidências. Pesquisa e Terapia de Alzheimer, 5: 3 https://doi.org/10.1186/alzrt157.

Ronksley, PE, Brien, SE, Turner, BJ, Mukamal, KJ e Ghali, WA (2011). Associação do consumo de álcool com desfechos selecionados de doença cardiovascular: uma revisão sistemática e meta-análise. BMJ, 342: d671 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.d671.

Ruitenberg, A., van Swieten, JC, Witteman, JC, Mehta, KM, van Duijn, CM, Hofman, A., e Breteler, MM (2002). Consumo de álcool e risco de demência: o estudo de Rotterdam. The Lancet, 359 (9303): 281 – 286.

Stockwell, T., Zhao, J., Panwar, S., Roemer, A., Naimi, T. e Chikritzhs, T. (2016). Bebedores “moderados” reduziram o risco de mortalidade? Uma Revisão Sistemática e Meta-Análise do Álcool. J Drogas Alcoólicas. 77 (2): 185-98.