Um novo paradigma para a investigação da doença de Alzheimer

Da esperança perdida surge uma nova perspectiva. Depois de mais de um século de pesquisa sobre a doença de Alzheimer, atingimos um beco sem saída de pesquisa. Ao erradicar as placas e os emaranhados do cérebro, uma série de estudos informou que a doença piorou ^1,2 . O que isso nos diz é que a doença é mais complexa do que apenas uma acumulação de proteínas mal dobradas.

Em pânico, o Instituto Nacional de Envelhecimento, que cooptou a Associação de Alzheimer, publicou novas diretrizes para a doença de Alzheimer em 2011. ³ Essas diretrizes transformaram efetivamente uma doença clínica – uma doença definida por suas manifestações comportamentais – em uma doença pré-clínica. O que isso significa é que agora a doença de Alzheimer existe antes que existam manifestações clínicas. Isso parece contra-intuitivo dado os estudos mostrando que as drogas que eliminaram as placas e os emaranhados – os únicos indicadores pré-clínicos – não curaram a doença de Alzheimer e, de fato, pioraram. Mas o crescente poder da indústria farmacológica no estabelecimento da agenda de pesquisa parece ilimitado. Agora, as empresas farmacêuticas podem experimentar pacientes antes mesmo de começar a mostrar sintomas da doença. Com efeito, curar uma doença antes da doença clínica emergir. Mas até agora, eles tiveram pouco sucesso.

Uma vez que as empresas farmacêuticas do início de 1990 tentaram travar a demência de início precoce entre uma comunidade infeliz em Medellín, Colômbia. Descoberto por Francisco Lopera em 1984, esta variante hereditária da doença de Alzheimer compartilha um antepassado comum – um colonizador espanhol do século XVI que até hoje infectou 5.000 pacientes em 25 famílias. ⁴ A razão pela qual essa abordagem – tentando encontrar uma causa biológica da doença – tem sido tão resiliente apesar de evidências crescentes que contradizem essa abordagem, é que não houve uma teoria concorrente para desafiá-la. Até agora.

Um crescendo de críticas crescentes estabeleceu que a doença de Alzheimer é mais complexa do que uma cascata de proteínas dobradas mal. Que mesmo que as pessoas possam ter as placas e os emaranhados, alguns não expressam a doença, enquanto alguns que expressam a doença de Alzheimer demonstraram que não possuem placas e emaranhados significativos. Além disso, com adultos mais velhos, vários estudos mostraram que a correlação entre placas e emaranhados e doença de Alzheimer diminui com a idade. Uma maneira de explicar essas anomalias é ampliar o estudo da doença de Alzheimer. Uma dessas abordagens é vê-lo como uma doença de saúde pública. ⁵

Fonte: Ed Yourdon / Flickr

Uma perspectiva de saúde pública argumenta que há múltiplos traumas para o cérebro. Alguns destes podem ser um vírus ou bactérias, enquanto alguns são físicos (como uma concussão). Estamos vendo cada vez mais como o trauma físico causa demência entre os jogadores de futebol da NFL. Mas às vezes esse trauma é gerenciado e contido. Um bom exemplo desse processo é analisar vítimas de acidentes vasculares cerebrais, onde vemos melhorar mais de 30%. Nesses casos, a penumbra – as células protetoras que cercam o trauma inicial – está contida e a morte das células permanece localizada. Dois fatores promovem esse cérebro saudável. Um é o suprimento de sangue – Perfusão, enquanto o outro está aumentando seu cérebro – Plasticidade.

A perfusão permite que o cérebro receba nutrientes e energia adequados para se curar. Ter um cérebro saudável melhora as chances de que um trauma esteja contido. A plasticidade, por outro lado, garante que há flexibilidade suficiente no cérebro que, se o cérebro precisa conter uma área, outras partes podem assumir essa função perdida. Sem estes dois fatores, a penumbra continuará a crescer e afetará áreas maiores do cérebro – e esses danos irão além de placas e emaranhados. Esta interpretação mais ampla da saúde pública da doença de Alzheimer absorve tanto a hipótese tradicional da Amyloid Cascade quanto explica o número crescente de estudos que mostram como fatores externos influenciam a incidência da doença de Alzheimer.

A beleza desta abordagem de saúde pública é que não precisamos esperar mais cem anos antes de percebermos que estamos em um beco sem saída de pesquisa. Podemos começar a implementar programas que reduzam e reduzam a exposição a traumas. A redução de concussões (no esporte, atividades militares, recreativas) deve ser uma prioridade. Devem ser promovidos programas que educam sobre os efeitos do tabagismo e o consumo excessivo de álcool, bem como programas que abordem a toxicidade ambiental tanto no ar como na nossa água. Para a perfusão, o aumento da atividade proporciona um incentivo para promover programas de passabilidade da cidade e programas de engajamento social, todos projetados para aumentar a caminhada, natação, exercícios leves, jardinagem entre outras atividades físicas. Embora a melhoria da plasticidade envolva atividades sociais, dança, música e outros exercícios cognitivos.

A influência farmacêutica pode determinar políticas federais, mas com conhecimento, os indivíduos podem proteger a si mesmos e a sua família da exposição a esta doença mortal que ainda não entendemos completamente.

Uma versão acadêmica e detalhada deste artigo pode ser encontrada em:

Garrett MD & Valle R (2015) Um novo paradigma de saúde pública para a pesquisa sobre doença de Alzheimer. SOJ Neurol 2 (1), 1-9. Página 2 de 9.

Uma história completa deste blog pode ser encontrada no meu último livro:

Garrett MD (2015). A política da angústia: como a doença de Alzheimer se tornou a doença do século XXI.

Referências.

1. Gilman S., Koller M., Black RS, Jenkins L., Griffith SG, Fox NC, et al. (2005). Efeitos clínicos da imunização de Abeta (AN1792) em pacientes com AD em um teste interrompido. Neurology, 64: 1553-62.

2. Boche D., Donald J., Love S., Harris S., Neal JW, Holmes C., et al. (2010). Redução de tau agregado em processos neuronais, mas não nos corpos celulares após a imunização Abeta42 na doença de Alzheimer. Acta Neuropathol, 120: 13-20.

3. Jack CR, Albert MS, Knopman DS, McKhann GM Sperling RA, Carrillo MC, … & Phelps CH (2011). Introdução às recomendações dos grupos de trabalho do Instituto Nacional de Aging-Alzheimer's Association sobre diretrizes de diagnóstico para a doença de Alzheimer. Alzheimer & Demência, 7 (3): 257-262.

4. Lopera F., Ardilla A., Martínez A., Madrigal L., Arango-Viana JC, Lemere CA, … e Kosik KS (1997). Características clínicas da doença de Alzheimer de início precoce em um parente grande com uma mutação E280A pré-sililina-1. Jama, 277 (10): 793-799.

5. Garrett MD & Valle R (2015) Um novo paradigma de saúde pública para a pesquisa de doença de Alzheimer. SOJ Neurol 2 (1), 1-9. Página 2 de 9

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