Doenças sexualmente transmissíveis: uma visão evolutiva

Fonte: Desenho original de Alex Martin

Assistindo a uma performance da peça fantasma de Henrik Ibsen como graduação, fiquei horrorizada com a percepção de que o jovem Oswald tinha sífilis congênita como dano colateral do estilo de vida despreocupado de seu pai. Mais tarde, como estudante de zoologia mergulhada em biologia evolutiva, pensei nas origens e na disseminação de doenças venéreas humanas. Como, eu me perguntei, a seleção natural pode favorecer uma via exclusivamente sexual para a transmissão de doenças em um primata genuinamente monogâmico?

Doenças venéreas humanas

A Organização Mundial da Saúde estima que, em todo o mundo, mais de um milhão de pessoas são infectadas todos os dias com uma doença sexualmente transmissível. 50,000 desses casos estão nos EUA sozinhos. Exemplos proeminentes são infecções bacterianas como sífilis, gonorréia e clamídia e doenças virais, incluindo herpes genital, vírus do papiloma humano e vírus da imunodeficiência humana (responsável pela AIDS). Particularmente intrigante é a sífilis, uma doença muito documentada causada pela bactéria em forma de espinha Treponema pallidum que passa por brechas na pele ou membranas durante a intimidade sexual. Uma vez na corrente sanguínea, a bactéria se trava nas células e eventualmente causa danos extensos. A sífilis não tratada tem 4 estágios distintos: primário (principalmente com uma única ulceração cutânea sem dor), secundário (tipicamente com erupções cutâneas difusas sem fezes), latente (amplamente sem sintomas) e terciário (com dano notável nas partes do corpo, como crânio, coração e cérebro, uma sequela sendo demência). A sífilis congênita ocorre quando a bactéria passa da placenta ao feto durante o atraso na gravidez.

Lesões faciais da sífilis (esquerda) e da oftalmia gonorréica transmitida durante o nascimento (direita).

Fonte: Imagem de sífilis da Internet Archive Book Images, Identificador: 64560900R.nlm.nih.gov e imagem de gonorréia da Wellcome Images (site operado pela Wellcome Trust, Reino Unido), ambos via o Wikimedia Commons.

Os primeiros relatos escritos de uma epidemia de sífilis seguiram uma invasão das tropas francesas em Nápoles (Itália) em 1494/1495, gerando a "varíola francesa" como um dos seus muitos nomes. Sua origem foi atribuída aos marinheiros que retornavam do Novo Mundo com Colombo. Como Robert Knell explica em um artigo de 2004, a sífilis foi "uma doença aguda e extremamente desagradável" na primeira aparição na Europa. Mas a virulência diminuiu rapidamente e 500 anos depois tornou-se uma doença mais leve e crônica. Os sintomas provavelmente foram muito graves inicialmente porque a sífilis – presumivelmente com um modo de transmissão sexual recém-adquirido – entrou em uma população de hospedagem européia sem defesas naturais. Mas a seleção natural que favoreceu a redução da virulência da bactéria provocou a subseqüente diminuição rápida da gravidade. É contraproducente para um parasita desencadear a morte precoce ou debilitar e desfigurar seu hospedeiro, impedindo os parceiros sexuais. A sífilis ainda é bastante perniciosa, mas seus sintomas patológicos são muito mais suaves do que eram.

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O controvérsia circundou a origem da sífilis como uma doença venérea, mas a resolução está agora em mãos. O tema é complicado porque Treponema pallidum inclui quatro subespécies conhecidas que são praticamente indistinguíveis na aparência física e serologia. No entanto, apenas a subespécie que causa sífilis, T. p. pallidum , é transmitido sexualmente. Os outros são transmitidos através de simples contato pele a pele ou oral, geralmente durante a infância, e causam doenças com sintomas distintivos: pian ( T. p. Pertenue ), pinta ( T. pateato ) e bejel ( T. p. endemicum ). Em 2008, um amplo estudo genético de todas as subespécies de Kristin Harper e colegas revelou que as cepas de sífilis transmitidas sexualmente se originaram mais recentemente e são parentes mais próximos de cepas do Novo Mundo causando pau. Mas as cepas que causam o véu do Velho Mundo ocupam a base da árvore evolutiva, sugerindo que surgiram primeiro. Harper e colegas, portanto, propuseram um modelo de 3 estágios para a distribuição e evolução de diferentes formas de Treponema pallidum : (1) Uma forma original não venérea no Velho Mundo se espalhou primeiro para o Oriente Médio e Europa Oriental (dando origem a bejel) , e subsequentemente para as Américas (produzindo pian do Novo Mundo). (2) Os exploradores europeus levaram uma tensão das Américas de volta ao Velho Mundo, dando origem a sífilis. (3) As cepas de sífilis são espalhadas pela Europa ao redor do globo.

Doenças sexualmente transmissíveis em primatas não humanos

Idealmente, a comparação com outros primatas deve produzir indícios valiosos para a evolução das doenças venéreas humanas, mas o conhecimento escasso é uma desvantagem. No entanto, idéias valiosas eventualmente surgiram a partir de uma abordagem indireta engenhosa. Em um artigo milheto 2000, Charlie Nunn e colegas apresentaram resultados de comparações usando contagens de glóbulos brancos (leucócitos) para indicar o risco de doença. Leucócitos fornecem uma das primeiras linhas de defesa contra infecções. Os pesquisadores compilaram contagens de leucócitos para uma amostra representativa de 41 espécies de primatas e testaram 3 hipóteses alternativas para maior risco de doença: (1) grupos maiores ou maior densidade populacional, (2) maior exposição a patógenos no solo devido à contaminação fecal e ( 3) acasalamento mais promíscuo.

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O achado primário foi que a contagem de leucócitos foi significativamente maior em espécies onde as fêmeas têm mais parceiros de acasalamento. Em contraste, a contagem de leucócitos não mostrou relação significativa com os outros fatores testados. As análises foram repetidas usando um índice combinado de promiscuidade de acoplamento feminino derivado do tamanho do testículo relativo e duração da atividade de acasalamento feminino por ciclo. Este índice também foi significativamente correlacionado com a contagem de leucócitos. Em 2002, a Nunn consolidou esses achados em um documento de acompanhamento apresentando resultados para uma amostra aumentada de 100 espécies de primatas.

Lote de contagem de leucócitos contra a promiscuidade de acasalamento avaliada pelo tamanho do testículo e duração do acasalamento feminino por ciclo. (Os valores de contraste são usados ​​para compensar o efeito de diferentes graus de relação entre as espécies).

Fonte: Figura redesenhada de Nunn et al. (2000)

Um artigo de Matt Anderson e colegas de 2004 forneceu suporte independente para as descobertas de Nunn usando um conjunto de dados diferentes para a contagem de leucócitos em 38 espécies de primatas não-humanas. A análise confirmou que as maiores contagens estão significativamente correlacionadas com o grau de acasalamento múltiplo. O uso de tamanho de testículo relativo como indicador de promiscuidade de acasalamento forneceu corroboração adicional. No entanto, os autores acertadamente advertiram que seus resultados não estabelecem uma relação causal entre a contagem de leucócitos e a promiscuidade de acasalamento. Pesquisas adicionais são necessárias.

Na verdade, é um tanto surpreendente que a contagem de leucócitos esteja ligada à transmissão sexual de doenças em vez de tamanho de grupo social, densidade populacional ou atividade terrestre. Mas talvez isso seja porque as doenças sexualmente transmissíveis podem penetrar profundamente no corpo e geralmente persistem, graças a adaptações para combater o sistema imunológico do hospedeiro. Faz sentido que as espécies de primatas que se vendam promíscuamente tenham mais glóbulos brancos circulantes que possam bloquear uma infecção sexual inicialmente transmitida.

Implicações para humanos

Surpreendentemente, as implicações para os seres humanos da associação entre contagem de glóbulos brancos (WBC) e promiscuidade de acasalamento em outros primatas foram amplamente ignoradas. Esta frase no artigo de 2000 de Nunn e colegas passou em grande parte não anunciada: "Nos seres humanos, as contagens de WBC são mais consistentes com a monogamia do que com a promiscuidade". A análise de cluster revelou que os humanos se alinham mais estreitamente com os gorilas vivos de harém e os monógamas com gibbs brancos. Como ambos têm baixos níveis de competição de esperma, isso fornece evidências adicionais contra a afirmação de que os humanos são adaptados biologicamente para a competição de esperma marcada. (Veja minhas postagens anteriores Sperm Wars: Dispatch From a Conscientious Objector and Kamikaze Sperms ou Flawed Products? Postado em 7 de agosto e 16 de outubro de 2013.) Em vez disso, evidências consideráveis ​​apontam para a adaptação humana fundamental para um sistema de acasalamento masculino com pouco espermatozóide concorrência.

Árvore Primata mostrando evolução do receptor 5 de tipo de imunidade do gene (TLR5). As figuras acima dos ramos indicam intensidade da seleção natural. Linhas vermelhas = espécies com aparecimento promíscuo; Linhas azuis = espécies com sistemas de reprodução de um único homem.

Fonte: Figura redesenhada de Wlasiuk et al. (2010)

Um artigo de 2010 sobre genes de imunidade por Gabriela Wlasiuk e Michael Nachman produziu uma corroboração independente dos resultados originalmente relatados por Nunn e colegas. Através de um espectro de espécies de primatas superiores (macacos, macacos e seres humanos), Wlasiuk e Nachman examinaram padrões de evolução para 15 genes de defesa imune em relação à promiscuidade e vários outros fatores que poderiam influenciar o risco de doença. Eles estimaram as taxas de evolução ao longo de diferentes ramos na árvore de primatas. Para 10 genes que produzem proteínas que interagem de perto com agentes patogênicos, taxas significativamente maiores foram encontradas ao longo de ramos levando a espécies mais promíscuas. Isso fornece um suporte adicional valioso para a noção de que a promiscuidade sexual desempenha um papel importante na evolução do sistema imunológico. As espécies de acasalamento promíscuo não têm apenas mais leucócitos circulantes, mas também proteínas defensivas mais finamente sintonizadas.

Curiosamente, a linhagem humana geralmente mostrou taxas de evolução relativamente baixas em comparação com outros primatas, que se assemelham a primatas com sistemas de acasalamento masculino único do que aqueles que se comparam de maneira promissora. Mais uma vez, não há evidências de adaptação biológica humana para a competição de esperma. Ironicamente, então, os seres humanos não são adaptados biologicamente para o aparecimento promíscuo, como é refletido por níveis relativamente baixos de glóbulos brancos circulantes e proteínas defensivas que evoluem lentamente, mas sofrem de muitas doenças sexualmente transmissíveis. A saída de nossos padrões de acasalamento ancestral tem um alto preço.

Referências

Anderson, MJ, Hessel, JK & Dixson, AF (2004) Sistemas de acoplamento de primatas e a evolução da resposta imune. Journal of Reproductive Immunology 61 : 31-38.

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Harper, KN, Ocampo, PS, Steiner, BM, George, RW, Silverman, MS, Bolotin, S., Pillay, A., Saunders, NJ e Armelagos, GJ (2008) Sobre a origem das treponematoses: uma abordagem filogenética . PLoS Doenças Tropicais Negligenciadas 2 (1): e148 : 1-13.

Harper, KN, Zuckerman, MK, Harper, ML, Kingston, JD e Armelagos, GJ (2011) A origem e antiguidade da sífilis revisitada: uma avaliação da evidência pré-colombiana do Velho Mundo para a infecção por treponemal. Anuário de Antropologia Física 54 : 99-133.

Knell, RJ (2004) Sífilis na Europa renascentista: evolução rápida de uma doença sexualmente transmissível introduzida? Procedimentos da Royal Society de Londres B (Suplemento) 271 : S174-S176.

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Nunn, CL (2002) Um estudo comparativo das contagens de leucócitos e risco de doença em primatas. Evolução 56 : 177-190.

Nunn, CL, Gittleman, JL & Antonovics, J. (2000) Promiscuidade e sistema imunitário do primate. Ciência 290 : 1168-1170.

Rothschild, BM & Rothschild, C. (1995) A doença de Treponemal revisitada: discriminadores esqueletais para pau, vejel e sífilis venérea. Doenças Infecciosas Clínicas 20 : 1402-1408.

Wlasiuk, G. & Nachman, MW (2010) Promiscuidade e a taxa de evolução molecular nos genes de imunidade primata. Evolução 64 : 2204-2220.