TDAH e Deficiência de Serotonina da Mãe

Se você não notou, eu gosto de ser um pouco difícil sobre a biologia do que está acontecendo. Eu uso as iguarias da psicologia o tempo todo no meu trabalho, mas a psicologia demora tanto que não escrevo muito sobre isso. Além disso, há todo um vocabulário de psicologia que deve ser aprendido antes de ser fácil de explicar. A psicologia funciona melhor quando se tem um quadro de referência (algo acontecendo na vida de um paciente) para pendurar a psicologia. Eu não tenho nada para pendurar em você, o leitor. E a psicologia por natureza é especulativa, enquanto que a biologia – especulativa, mas menos. Nós temos DNA, afinal de contas, e neurotransmissores, e elétrons e íons espalhando um neurônio.

Falando em DNA, cada um de nós tem certos genes para a nossa máquina de serotonina. Revisão rápida – a serotonina é um neurotransmissor feito a partir de proteína pouco rica em aminoácidos triptofano, e a ausência de serotonina no cérebro tende a fazer um agressivo, triste e suicida. Mais especificamente, a serotonina está fortemente envolvida no desenvolvimento neurológico, neurogênese e migração neural (quando nossos pequenos cérebros estão se formando, a serotonina ajuda a direcionar nossos neurônios para o lugar certo, na hora certa, por assim dizer). A serotonina também está envolvida na formação de plaquetas e na motilidade do intestino, mas eu sou uma espécie de garota do cérebro, então é onde eu foculo minha energia entendendo esse pequeno químico.

Para fazer serotonina a partir de triptofano, precisamos de algumas enzimas. Primeiro, a hidroxilase de triptofano (com ferro) converte o triptofano em 5-HTP, então uma segunda enzima faz a 5-HTP em serotonina. Acontece que temos dois tipos de hidroxilase de triptofano (que todos os que chamam TPH) – TPH1 e TPH2. TPH1 é encontrado na periferia e na glândula pineal (uma parte teensy do cérebro que em parte regula o sono – na verdade, a serotonina pode se tornar melatonina, de modo que TPH1 é importante no sono), enquanto a TPH2 é encontrada nos neurônios e o cérebro principal funciona para criar serotonina a partir do nosso triptofano alimentar. Consegui? Boa.

Assim, em um rato que está esperando um pequeno filhote de cachorro, determinou-se que a serotonina materna do mouse é extremamente importante no desenvolvimento neuronal do cérebro do mouse do cachorrinho do mouse. Excepcionalmente, a depleção de serotonina em mães de rato leva à depleção de dopamina em sua prole desatada e impulsiva. Nós não conversamos sobre a dopamina tanto, então eu realmente deveria conseguir isso! Basta dizer que uma deficiência na dopamina pode levar a ter sintomas de TDAH.

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Então, o que está acontecendo nos seres humanos? Volte para um daqueles países do norte da Europa com medicamentos socializados e sem receio de perder seguro de invalidez com exame genético – Noruega. Noruegueses aleatórios de 18 a 40 anos com TDAH e controles correspondentes E as suas famílias agradáveis ​​foram amostradas no Registro Nacional Público (o que, para a ciência médica, parece uma boa idéia brilhante, mas se você é do Texas como eu, suspeita de qualquer Registro público nacional de qualquer tipo. Por outro lado, eles estão usando essa inferência para, de qualquer forma?) Os controles, os pacientes com TDAH e os membros da família tiveram seu DNA sequenciado e uma atenção especial foi dada aos genes para TPH1 e TPH2.

Resultados? Bem, muitas mutações foram encontradas para o gene para TPH1. TPH1 é a hidroxilase de triptofano que é expressa nas partes reprodutivas da mãe e seria responsável pelo banho do cérebro do bebê na serotonina. E conclui que a mãe com problemas de máquinas de serotonina teve bebês com mais TDAH mais tarde na vida. Os pais com problemas de máquinas de serotonina tiveram mais crianças com TDAH, mas não quase todas as que as mães fizeram, sugerindo que a verdadeira questão ocorre no desenvolvimento do cérebro e na serotonina da mãe, como em ratos. As mães com problemas TPH1 eram mais propensas a ser fumantes, bebedores e usuários de drogas também. Hmmm. O tamanho da amostra era bastante pequeno, portanto, não podemos saltar para muitas conclusões, mas os dados como eram eram atraentes. Problemas TPH1 em mãe também é um "principal candidato" para esquizofrenia, autismo e Tourette na prole. Como se as mães precisassem sentir ainda mais culpa. A classificação dos efeitos do uso materno de álcool e drogas em relação ao estado genético TPH1 levaria estudos maiores.

Nossos cérebros são complexos, e precisamos de tudo assim durante nosso desenvolvimento. Então seja legal com essas mães-a-estar lá fora. Coma muitos minerais, colina e vitaminas. E não fumar!

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