Teoria biológica do transtorno do pânico (ataques de pânico recorrentes)
A teoria prevalecente do transtorno de pânico afirma que existem dois tipos de ataques de pânico, pânico espontâneo não fóbico e ataques de pânico desencadeados. Espera-se que os ataques de pânico não-fóbicos sejam o resultado de uma sobre-sensibilidade anormal de um sistema de alarme cerebral cuja função é detectar sinais precoces de sufocação. Esta teoria é chamada de teoria do alarme de sufocação. Os sintomas cardinais do pânico não-fóbico são respiratórios: falta de ar, desconforto no tórax, palpitações e sensações de asfixia ou sufocação.
Normalmente, o dióxido de carbono, o produto residual da respiração, é exalado dos pulmões. Em caso de sufocação, a teoria sugere que os níveis de CO2 no sangue, e particularmente o cérebro, aumentam. Os neurônios no núcleo solitário do tronco encefálico, que constantemente estão amostrando o sangue no cérebro para níveis de dióxido de carbono (CO2), se ativam cerca de dois minutos após uma queda real ou perceptível de CO2. Isso causa um profundo suspiro e sensações de sufocação (dificuldade respiratória: "Ei, você não está respirando grande cara!"). Cerca de um minuto e meio após a ativação desta fase do alarme, os sinais são enviados ao locus coeruleus. Este núcleo é o "on-switch" para quase todos os neurônios que contêm norepinefrina no cérebro. Como resultado da ativação deste núcleo através do núcleo solitário, ocorre a segunda onda de sintomas de pânico, envolvendo os sistemas não respiratórios listados acima (resposta de luta / fuga: "Você age melhor se você quiser viver!") bem como mecanismos de compensação no próprio sistema respiratório (hiperventilação: "Pegue o ritmo de respiração, grande cara!"). Assim, o pânico em si é um episódio limitado no tempo de duração curta (cerca de 4 minutos). O pânico não-fóbico ocorrerá sempre que os níveis de CO2 se acumulam. Isso geralmente ocorre quando a respiração diminui ou o CO2 aumenta devido ao exercício. Assim, o pânico não-fólico espontâneo ocorrerá durante o sono, à medida que a pessoa adormeça ou durante o treinamento de relaxamento, porque a respiração diminuiu, permitindo que os níveis de CO2 aumentassem. Isso desencadeia o sistema de alarme de sufocação excessivamente sensível (núcleo solitário). Pacientes com este tipo de pânico cronicamente hiperventilam e suspiram, mantendo os níveis de CO2 baixos, como forma de prevenir sensações de dificuldade respiratória e sufocação. Curiosamente, as mulheres são mais vulneráveis aos ataques de pânico pré-menstrual e logo após o parto. Estas são as duas vezes em que os níveis de progesterona caem de repente. Uma vez que a progesterona diminui os níveis de CO2 no cérebro ao aumentar a frequência respiratória, a perda de progesterona nestes pontos no tempo levaria ao aumento do CO2 e a uma maior vulnerabilidade ao pânico.
O segundo tipo de pânico, gatilho induzido ou pânico fóbico, é o tipo mais comum, e é induzido pelo medo. Isso se manifesta principalmente por sintomas de coração palpitante (palpitações), transpiração e tremores (lembre-se de que o pânico não-ácido começa com uma sensação subjetiva de sufocação ou falta de ar). Neste tipo de pânico, o locus ceruleus é ativado por uma situação real de ameaça (pensada) perceptível de morte ou separação. Às vezes, ele pode ser desencadeado por uma consciência inconsciente de uma sugestão que está ligada a uma situação anteriormente perigosa. Por exemplo, uma pessoa que foi estuprada em uma idade jovem pode ter reprimido a memória. Quando uma sugestão que foi notada e associada com o estupro ativa o núcleo da amígdala (fúria / medo / sexo) do cérebro, ele ativa o locus ceruleus antes que a pessoa esteja consciente do motivo pelo qual ele se sente desse jeito! O locus ceruleus pode ser ativado pela ameaça de separação do grupo, um indivíduo é emocional ou fisicamente dependente, ou a própria vida. Este alarme de separação desencadeia a resposta de vôo ou luta com a liberação de noradrenalina (mais comumente chamada de epinefrina) no cérebro e na adrenalina (epinefrina) no organismo. De acordo com Donald Klein, o pânico induzido pelo medo ativa o sistema de resposta ao estresse (o eixo hormonal hipofisário hipotálamo) imediatamente.
Diferenciação Clínica de Subtipos de Pânico
Ao tratar pacientes com ataques de pânico, o clínico deve fazer perguntas para diferenciar o tipo de ataques de pânico que o paciente sofre. A tabela irá ajudá-lo nesse processo. Pergunte sobre as cognições associadas ao pânico. É fóbico? O pânico o desperta do sono? Isso ocorre quando você está adormecido ou relaxando? Quando começou, você estava premenstrual, pós-parto ou simplesmente desmame seu filho (quando os níveis de progesterona estão caindo)? Suas separações foram recentes, perdas que podem ativar o alarme de separação? Se um histórico muito cuidadoso indica que não há desencadeantes (pensamentos ou situações) antes do pânico do episódio em si, ou associado ao início do pânico, e se os sintomas iniciais parecem associados ao relaxamento e aos sintomas respiratórios, então ele é biologicamente e a causa deve ser investigada completamente.
Implicações clínicas
A possibilidade de dois tipos de ataques de pânico implica que o tratamento deve ser adaptado ao tipo de pânico. Além disso, a fase do transtorno deve ser considerada, uma vez que, ao longo do tempo, complicações como ansiedade antecipada, agorafobia, abuso de substâncias ou depressão podem ter se desenvolvido.
Os ataques de pânico espontâneo e não-tóxico, marcados por dificuldades respiratórias, respondem melhor aos SSRI (por exemplo, fluoxetina [Prozac [), SNRI (por exemplo, venlafaxina [Effexor]), imipramina (Tofranil) do que benzodiazepinas, como alprazolam (Xanax). Pensa-se que a imipramina e os ISRS (inibidores seletivos da recaptação da serotonina), como fluoxetina (Prozac), sertralina (Zoloft), paroxetina (Paxil) fluvoxamina (Luvox) diminuem a sensibilidade do alarme de sufocação (núcleo solitário) e talvez o locus ceruleus. A terapia cognitiva deve ser de valor limitado neste grupo, uma vez que o pânico não está relacionado às cognições, mas a educação sobre a falta de perigo, a busca por causa e a natureza tratável da desordem podem ser muito úteis. Treinamento de relaxamento seria prejudicial, já que retardaria a respiração e aumentaria o CO2. Isso levaria ao pânico. O exercício e o período pré-menstruais e pós-parto também aumentariam a vulnerabilidade a esses ataques de pânico.
O pânico induzido por fobia responde preferencialmente ao alprazolam (Xanax) e aos benzodiazepínicos, como o clonazepam (Klonpin), uma vez que esses medicamentos funcionam sobre os receptores de ansiedade (rafeha), GABA e glutamato e o terror induzido pela norepinefrina (locus coeruleus). Os bloqueadores beta (por exemplo, o propranolol [Inderal] bloqueiam os sintomas físicos do pânico com muita rapidez, mas não têm efeito sobre os experientes cognitivos. Eles podem ser muito úteis para situações específicas (por exemplo, falar em público) ou com outras formas de pânico. Terapia cognitiva e comportamental a exposição deve ser eficaz neste grupo. Buspirone (Buspar) trabalha nos neurônios da serotonina no núcleo da rafe para reduzir a ansiedade antecipada, mas não tem efeito sobre o terror induzido pela norepinefrina (locus coeruleus).
Tratamento e Resultado a Largo Prazo
Tal como acontece com outros distúrbios, após a subtipagem e qualquer consulta médica e psico-social-espiritual indicada, uma abordagem combinada de medicação e terapia apropriadas é mais eficaz. Em um estudo recente, o Luvox (um inibidor da recaptação de serotonina), quando utilizado em combinação com a exposição à situação pânico-ogenica, foi duas vezes mais eficaz na redução do comportamento de prevenção, depressão e ansiedade auto-relatados.
O modelo cognitivo do pânico assume que o ataque de pânico se desenvolve como resultado de uma má interpretação de sensações corporais (como palpitações) como perigosas. A terapia cognitiva visa a correção da má interpretação e do pensamento catastrófico. Um estudo comparou a eficácia da terapia cognitiva e Luvox e descobriu que 81% dos pacientes tratados com medicação estavam livre de pânico às 8 semanas, contra 53% dos pacientes com terapia cognitiva. No entanto, as taxas de recaída após a descontinuação da medicação são altas e são relatadas como sendo entre 20% a 90%. Isso indica que, como nos distúrbios de humor, pode haver necessidade de medicação de manutenção, se não houver bases fisuládicas e metabólicas. Apesar da sensação de que o transtorno de pânico pode ser crônico, há evidências de que um grande número de pacientes com transtorno de pânico são significativamente melhorados no seguimento a longo prazo. Deve-se notar que em nenhum dos estudos citados, os ataques de pânico subtiparam-se de acordo com a dicotomia discutida acima (fenômeno fóbico vs. espontâneo).
