As bactérias que moldam seu cérebro

Alguns alimentos são melhores em virtude de seus micróbios. O queijo é um desses alimentos, amadurecido por vários tipos de bactérias.

Fonte: moleshko / Pixabay

Postagem de convidado de Daniel Hass

"Diga-me o que você come, e eu vou te dizer o que você é".

Esta frase, cunhada por Jean Anthelme Brillat-Savarin na The Physiology of Taste, tinha mais de um século de antecedência.

O aforismo comum é verdadeiro em mais do que um. Em um aspecto, isso significa que o alimento que você come torna-se uma parte da sua pessoa, e isso já é conhecido – os aminoácidos de proteínas digeridas são incorporados em nossas próprias proteínas e as fontes energéticas da nossa dieta (como açúcares ou gordurosos ácidos) são adicionados às nossas próprias lojas de energia.

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Em outro aspecto, a citação pode significar que os alimentos que você come influenciam quem ou o tipo de pessoa que você é. Essa interpretação também é verdadeira – as substâncias que você consome podem alterar a química do cérebro e, portanto, o comportamento.

Os microorganismos em sua dieta têm uma rota fascinante pela qual eles podem mudar o cérebro através do nosso microbioma – o ecossistema de bactérias, archaea, protozoários, fungos e vírus que vivem e interagem com nossos corpos. Cada adulto tem cerca de 1 kg destes micróbios, que são altamente diversos, contendo aproximadamente 100 vezes mais genes do que o genoma humano.

A diversidade e a composição desses micróbios no intestino são fortemente influenciadas pela dieta. Por exemplo, os ratos alimentados com uma dieta com baixo teor de gordura com base em plantas têm um perfil microbiano que é completamente alterado pela exposição a uma dieta com alto teor de açúcar e gordura ("ocidental"), o que aumenta a proporção de várias classes de bactérias, incluindo Erysipelotrichi e Baccili .

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Como o metabolismo afeta o cérebro

Os micróbios participam do metabolismo, em parte, produzindo ácidos biliares para ajudar a digerir alimentos e sintetizando colesterol e ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs). As deficiências em colina ou SCFAs podem causar doença hepática gordurosa ou mesmo cirrose. Além disso, o butirato derivado do microbioma é necessário para regular o uso de energia no cólon.

Muitos dos metabólitos produzidos por micróbios também são ativos no sistema nervoso e a bactéria Bifidobacteria infantis pode até atuar como antidepressivo através da regulação do metabolismo de kinurenina / triptofano, semelhante às ações de alguns medicamentos antidepressivos, como inibidores eletivos da recaptação da serotonina ( SSRIs), que buscam aumentar a concentração de serotonina sináptica.

Os micróbios intestinais também afetam o sistema imunológico. Os SCFAs produzidos por micróbios intestinais que são necessários para um fígado saudável também regulam a atividade de várias células imunes, incluindo macrófagos e células T.

Essas células regulam a inflamação e as moléculas que secretam comunicam-se diretamente com células no cérebro. Por exemplo, é bem caracterizado que o uso de citocinas (moléculas freqüentemente segregadas por células imunes) para tratar câncer ou hepatite C pode levar a alterações comportamentais como a depressão.

Influências diretas no cérebro

O microbioma também pode ter uma influência mais direta na química cerebral, alterando a neurotransmissão no sistema nervoso entérico (intestino). Como o sistema nervoso entérico se comunica com o sistema nervoso central, as atividades dos micróbios podem realmente regular os níveis dos neurotransmissores GABA, norepinefrina, serotonina e dopamina no intestino. Através das conexões entre intestino e cérebro, esses micróbios podem alterar o humor, estado emocional e ansiedade.

Mapeando comportamentos relacionados ao microbioma

O grau em que os comportamentos são influenciados pelo microbioma é difícil de mapear, dada a diversidade de micróbios que podem alterar a saúde humana. Isso implica que a microbioma pode ter consequências tão diversas e de grande alcance para a saúde humana como um órgão. Alguns até se referem ao microbioma como um órgão "adquirido".

No entanto, a funcionalidade completa deste órgão não é clara. Para iluminar o papel dos micróbios em vários comportamentos e diretamente na doença, os pesquisadores estudam camundongos que não possuem microbioma funcional. Esses ratos, denominados "livre de germes", ou GF, são facilmente distinguíveis dos ratos normais com base em como eles se comportam.

Os ratos GF geralmente exibem traços associados ao autismo. Por exemplo, os ratos GF não preferem interagir com novos camundongos sobre outros objetos novos. Outros estudos descobriram que os ratos GF tinham respostas de estresse exageradas, apresentando sintomas que indicam comportamentos ansiosos e depressivos.

Os micróbios encontrados em humanos com autismo ou depressão também se desviam daqueles sem. Os dados do microbioma sugerem que, no transtorno depressivo maior, os pacientes têm mais bactérias dos phyla Bacteroidetes e Proteobacteria , e menos bactérias do filo Firmicutes . Os dados do microbioma sobre os pacientes com transtorno do espectro do autismo sugerem outras rupturas na comunidade microbiana, incluindo níveis mais altos de Clostridia, Desulfovibrio, Sutterella e Bacteroides , e níveis mais baixos de Firmicutes, Prevotella e Bifidobacter em comparação com indivíduos controle, sugerindo que distúrbios de desenvolvimento ou psiquiátricos poderiam Causar ou ser causado por uma ruptura na composição dos micróbios.

A longo prazo, a modificação dos níveis de micróbios específicos pode ser considerada no plano de tratamento de um paciente. Infelizmente, ainda estamos longe de poder fazer manipulações com confiança.

No entanto, os métodos de alteração da composição microbiana, como mudanças na dieta e transplante fecal, são minimamente invasivos e podem oferecer uma abordagem simples pela qual as pessoas podem melhorar sua saúde. Portanto, não subestime a importância de "pensar com seu estômago".

Daniel Hass é um candidato a pós-graduação de 4 anos no Neurocience Graduate Program na Penn State College of Medicine.

Referências

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