A depressão envolve tristeza prolongada e desesperança, pensamento prejudicado, auto-avaliações distorcidas, processamento de memória tendenciosa e sonhos / pesadelos desagradáveis. Sabe-se há algum tempo que existe uma forte relação entre o sono e a depressão. Quando ficamos deprimidos dormimos demais ou muito pouco e acordamos muito cedo pela manhã. Nunca nos sentimos totalmente atualizados pelo sono e o sono, quando vem, é agitado e pontuado por muitos despertares. Não conheço casos de depressão sem interrupção profunda do sono. Pode até ser que a interrupção do sono pode desencadear episódios depressivos. Por que a depressão está tão intimamente relacionada com o sono? Um entendimento dessa relação pode nos ajudar a tratar episódios depressivos? Uma indicação de que a resposta a esta pergunta é sim é que uma ou duas noites de privação de sono deliberada podem resultar no levantamento de sintomas de humor para alguns pacientes deprimidos.
Então, por que o sono e a depressão podem ser relacionados? As anormalidades do sono do REM (movimento rápido do olho) são principais fontes candidatas de sintomatologia de depressão porque reproduzem exatamente a fisiopatologia conhecida do transtorno depressivo maior (MDD). Ambos os estudos de lesão e neuroimagem sugerem que a patogênese da MDD envolve níveis anormalmente altos de atividade em estruturas paralimbicas e córtex pré-frontal ventromedial (vmPFC) e níveis anormalmente baixos de atividade no córtex pré-frontal dorsolateral (dPFC). A pessoa com depressão, portanto, não pode efetivamente recrutar dPFC para regular a atividade emocional negativa relacionada com paralimbic e vmPFC através de estratégias de reavaliação / supressão. A atenção no campo, portanto, voltou-se para a questão de por que as estruturas paralimbic / vmPFC são cronicamente sobreativadas e as estruturas de dPFC são desativadas no transtorno depressivo maior (MDD) para que estratégias mais efetivas possam ser desenvolvidas para modular esses sistemas adequadamente.
Embora uma série de fatores genéticos, neuroquímicos e psicológicos tenham sido implicados na produção de sintomatologia depressiva, nenhum desses fatores se liga diretamente à fisiopatologia conhecida de MDD. Um mecanismo próximo que produz diretamente o padrão fisiopatológico de sistemas paralímpicos / vmPFC hiperativos e sistemas dPFC hipoativos é a desinibição REM. A hiperativação Paralimbic / vmPFC e a hipoativação dPFC caracterizam exatamente os padrões de ativação / desativação cerebral normais "normais" ao longo do ciclo do sono. Várias vezes por cada noite, o REM activa de forma seletiva e intensiva estruturas-chave em sistemas paralimbic / vmPFC (por exemplo, amygdala, vmPFC, etc.) e regula os sistemas dPFC. No nosso melhor conhecimento, esse padrão de superativação de vmPFC e hipoativação de dPFC ocorre naturalmente apenas em REM. REM, além disso, também está associado à produção de efeitos negativos e à consolidação seletiva de memórias emocionais negativas. É uma surpresa que o REM e a depressão estejam intimamente relacionados?
Os fatos acima sugerem que você poderia se livrar da depressão ao se livrar do REM e isso parece ser o que acontece com muitos antidepressivos. Esses medicamentos tendem a suprimir REM e alguns estudos mostraram que quanto maior a supressão REM, maior o efeito antidepressivo. O problema com esta estratégia de supressão REM, é claro, é que não sabemos o que a REM normalmente faz. Certamente, ela não foi criada pela Mãe Natureza para induzir sintomas depressivos, assim que a supressão prematura pode estar associada a conseqüências a longo prazo da saúde. Por outro lado, pode ser que a supressão de uma faceta da fisiologia REM seja suficiente para reduzir os sintomas depressivos. Nós simplesmente não sabemos o suficiente sobre REM e funções de humor para dizer com certeza. Infelizmente, o financiamento da pesquisa do sono está sendo cortado – uma política de visão curta, se alguma vez houve uma.
