Um pronóstico placentário para o autismo

Por que as pessoas adotam teorias novas e geralmente – na época – altamente polêmicas? Uma das razões freqüentemente é que a nova teoria revela partes de um quadro maior que o antigo nunca poderia. O modelo de sistema solar do centro de Copernic é um exemplo. O universo tradicional, ptolemaico colocou a Terra no centro, com todos os outros corpos celestes girando em torno dele. Mas quando Galileu vislumbrou as luas de Júpiter, percebeu que estava vendo algo que a velha visão ptolemaica não podia tolerar: um sistema de rotação separado, não centrado na Terra, mas em Júpiter.

De muitas maneiras, a teoria do cérebro impresso é quase a mesma: um modelo novo e totalmente simples que confunde a sabedoria convencional, mas abre perspectivas que só isso pode explicar. Assuma o papel da placenta como um exemplo. Este não é um órgão que figura em todos na psiquiatria convencional nem normalmente recebe atenção em termos de diagnóstico de doença mental. Aqueles que culparam o autismo em "mães geladeira" não incluíam placentas frígidas na acusação! E mesmo aqueles que defendem um papel predominante para os genes no autismo dirigem sua atenção para aqueles expressados ​​no cérebro – certamente não para os genes na placenta, e ainda menos para os do pai expressados ​​ali.

No entanto, de acordo com a teoria do cérebro impresso, a placenta é o segundo apenas para o cérebro em sua importância como uma arena para os conflitos genéticos que, em última instância, determinam a configuração cognitiva da mente. De fato, no artigo que descreveu pela primeira vez a teoria do cérebro impresso, meu co-autor, Bernard Crespi, citou pesquisas publicadas em 2007 que identificaram um aumento triplo da taxa de inclusões tropoblásticas (TIs) nas placentas de crianças com transtorno do espectro autista (ASD ) em comparação com crianças da população em geral (Anderson GM, et al. "Inclusões do trofoblasto placentário no transtorno do espectro autista". Psiquiatria biológica 61 : 487-491).

Como apontamos na época, isso é explicado por nossa teoria, que implica genes paternos que aumentam o crescimento na etiologia do TEA. Simplificando, a idéia é que os genes paternos no feto obtêm todo o benefício dos recursos extraídos da mãe pela placenta, mas não pagam nenhum dos custos. Não surpreendentemente, então, os genes paternos são expressos na placenta a um nível sem precedentes em qualquer outro órgão, exceto o cérebro, e estão diretamente envolvidos nas complicações da gravidez que beneficiam o feto a um custo para a mãe, como diabetes gestacional (mais açúcar no sangue para o feto) e hipertensão (mais sangue para a placenta para extrair e outros recursos).

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Agora, um estudo de estudo cada vez mais amplo sobre o anterior aponta que a associação de TI aumentada nas placentas de TEA e recém-nascidos em risco sugere uma possível anormalidade comum que se manifesta pelo aumento do crescimento celular e dobramento de tecido nas placentas e cérebro dessas crianças. Em crianças com ASD, a descoberta de crescimento cerebral inicialmente melhorado é demonstrada por uma trajetória mais pronunciada do que a média no aumento da circunferência da cabeça durante o primeiro ano de vida, o que pode refletir os processos de crescimento generalizado aumentado.

No entanto, o novo estudo vai além do original para sugerir que as TI da placenta são uma nova e poderosa ferramenta na previsão do ASD:

Identificamos um marcador de proliferação de trofoblasto anormal que resulta em TI placentárias facilmente identificáveis, o que pode ser útil para identificar recém nascidos que correm risco de TEA. A identificação dessas crianças pode facilitar intervenções muito precoces e melhorar os resultados do desenvolvimento em um momento em que o cérebro é mais sensível à modificação. Além disso, uma vez que grandes identificações desses bebês são identificadas, ferramentas de diagnóstico precoce aprimoradas podem ser desenvolvidas e testadas para aprimorar nossa capacidade de identificar as quais essas crianças em risco irão desenvolver ASD e / ou outras anormalidades de desenvolvimento.

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E não apenas o ASD, de acordo com a teoria do cérebro impresso, o oposto exato deve ser o caso do transtorno do espectro psicótico (PSD) e, de fato, há evidências de restrição do crescimento intra-uterino, vegetação subcutânea da placenta e hipoxia fetal no PSD – sem mencionar o cérebro menor tamanho, menos matéria cinza e branca, e um córtex mais fino, como Crespi e eu apontamos em nosso artigo original.

A placenta, em outras palavras, assume um significado para o cérebro impresso comparável ao das luas de Júpiter para o sistema solar copernicano: revela outro centro de conflito genético entre os genes parentais além do cérebro que só ele pode acomodar. Pesquisas inovadoras como aquelas citadas aqui irão induzir cada vez mais a convicção dessa visão nova e mais ampla de doenças mentais e, espero, oferecerem novas ferramentas de diagnóstico, como sugerem os autores – e se a nova visão é correta, não só para autismo, mas para psicose também.

Clique aqui para ver um vídeo sobre o PlacentASD ™ Test.

 

(Graças a Randy Jirtle por trazer isso à minha atenção, e a Connie Cho para o link para o vídeo.)