Uma bagunça quente

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Conheça Francis, ele pesa mais de 500 quilos e está deitado na Unidade de Cuidados Intensivos, ou necrotério, de qualquer hospital americano. Francis é "uma bagunça quente". Francis pode não ser um viciado em alimentos. Ele pode ser um alcoólatra ou outro tipo de abusador de substâncias – um viciado em sexo, jogador compulsivo em ruína financeira ou síndrome de violência episódica crônica (assassino em série, estuprador) etc. "Como ele se tornou uma bagunça quente, ele é muito inteligente e bem trazido up … " Aconteceu porque o cérebro de Francis está tentando desesperadamente sobreviver a uma dor psicossocial tão grave que ameaça a sobrevivência de sua psique.

Genética e Influências Epigenéticas

Embora a genética seja uma ciência biológica, sua essência é a comunicação e gira em torno, compartilhando e respondendo à informação em uma base celular que conta um conto de 50 mil anos articulando informações físicas e comportamentais. [1-5]

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Fatores epigenéticos influenciam a forma como seus genes são expressos. As experiências sociais e culturais de seus avós e pais têm um efeito epigenético. [6-14] É assim que ocorre o sofrimento nas famílias – como os descendentes dos nazistas passam a culpa do holocausto de uma geração para a outra, e como os descendentes dos judeus passam a devastação dos pais para o filho. [15]

Pense em genes como interruptores de luz e experiências de antepassados ​​recentes como a mão determinando o que muda para ligar, desligar ou usar um dimmer. A epigenética afeta a forma como você armazena e lembra memórias, o que determina sua percepção de ameaça e controle, que é o arquiteto dos tipos de comportamento que fazem da pessoa uma "bagunça quente".

Contribuições pré e perinatais

Quando as mulheres grávidas experimentam estresse, os neuroquímicos atravessam a placenta e influenciam a construção fundamental do Efeito hipofisâmico hipofalâmico fetal (HPA). [16, 17] Quando a integridade estrutural do HPA de um indivíduo é remodelada, sua funcionalidade é comprometida. O HPA é o principal motor do mecanismo de luta ou fuga em seres humanos e a função HPA comprometida contribui para a obesidade, doenças inflamatórias, dependências comportamentais e de substâncias de várias maneiras. [18-21]

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Após o nascimento, o cérebro jovem observa seu meio ambiente e se alinha para sobreviver melhor em um mundo que presume será como suas observações. O abuso psicológico, emocional e sexual, bem como as toxinas ambientais, a má nutrição afetam a estrutura e a função do hipotálamo e do hipocampo (uma estrutura chave no aprendizado, a memória e, portanto, a percepção). [22-30]

Moeda social

O componente final é a experiência social. As primeiras experiências em conjunto com a genética contribuem para o nosso senso de auto e valor. Esse é o bolo. A capacidade da sociedade de insinuar as normas sociais atuais em nosso senso (ou falta de) é a geada. A maioria das normas sociais são realidades consensuais. As supermodelos de hoje poderiam ter sido usadas como isca de urso em uma sociedade antiga. Bonito, classe, vale, é o que concordamos. No entanto, somos uma espécie social e ser separado do grupo foi letal para os antigos, de modo que as assinaturas sociais de massa para as realidades consensuais são importantes. Nós nos preocupamos com o que as pessoas pensam, mesmo que as pessoas raramente pensem. .

Ninguém quer ser pensado como feio ou sem valor porque registra como o potencial de se tornar um marginalizado social em nossa área de Tegmentação ventral (VTA) que monitora a conectividade social. [31-38] A percepção da conectividade social é equívoca à percepção de segurança para o cérebro antigo. Assim, o que os outros pensam de nós importa para o cérebro antigo, o que não pensa, e apenas reage às pistas. Então, vivendo em uma sociedade que continuamente diz que você é menos do que é muito traumático.

Ligando os pontos

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Se você tiver uma dor psíquica extrema, o cérebro desligará os canais de comunicação para a autoproteção. [28, 39-47] Quando você desligou o mal, você também desligou o bem, e pior ainda, você diminui ou elimina as habilidades de suas substâncias informativas, como enzimas, hormônios, neurotransmissores, para se comunicar. É como os soldados que explodiram uma ponte para manter o inimigo fora … mas, lamentavelmente, é a mesma ponte usada para trazer suprimentos.

Neste caso, os suprimentos são os substratos neurais de autoconsciência, ou seja, você se torna uma bagunça quente porque você é dessensibilizado para os eventos que ocorrem em seu corpo e sua vida. A sobrevivência é básica no cérebro de mamífero antigo – obtenha o suficiente das drogas de dança feliz do cérebro (dopamina, etc.) para passar o dia, detectando as pistas certas. Lembre-se que o mantra do cérebro antigo é – sobreviver agora faça perguntas depois. Sobreviver agora – são os comportamentos destrutivos – fazer perguntas depois é a desconstrução de sua vida. Intelectualmente, Francisco entende o problema. Mas os circuitos de recompensa, memória e percepção são subcorticais e não são responsáveis ​​pelo intelecto. Quando as pontes estão fora, esta parte do cérebro não pode responder às pistas porque elas não estão passando.

Então, o que fazer então? Cada pessoa é diferente. O primeiro passo é perceber que qualquer humano em sua posição teria feito exatamente como você fez – então, perdoe-se. Então você precisa amar e aceitar-se assim como você é – o que significa entrar na luz e ser pró-ativo sobre quem você é e o que o Universo pretende para você, o que é contra-intuitivo após anos de ser reativo à escuridão de quem você não é . Então, momento a momento, a mudança virá. Permanece fabuloso e fenomenal.

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Referências

1. Diabetes e status socioeconômico. Natl Bur Econ Res Bull Aging Health, 2007 (20): p. 3.

2. Mente seu coração. Nat Med, 2002. 8 (4): p. 305.

3. Aabenhus, R., et al., Delineação de Campylobacter concisus genomospecies por análise de polimorfismo de comprimento de fragmento amplificado e correlação de resultados com dados clínicos. J Clin Microbiol, 2005. 43 (10): p. 5091-6.

4. Abate, N. e M. Chandalia, o impacto da etnia sobre diabetes tipo 2. J Diabetes Complications, 2003. 17 (1): p. 39-58.

5. Abraham, NG, et al., Heme oxygenase: um gene alvo para antidiabéticos e obesidade. Curr Pharm Des, 2008. 14 (5): p. 412-21.

6. Alegria-Torres, JA, A. Baccarelli e V. Bollati, epigenética e estilo de vida. Epigenomics, 2011. 3 (3): p. 267-77.

7. Annila, A. e K. Baverstock, Genes sem proeminência: uma reavaliação dos fundamentos da biologia. Interface JR Soc, 2014. 11 (94): p. 20131017.

8. Archer, T., et al., Neurogenética e Epigenética em Comportamento Impulsivo: Impacto nos Circuitos de Revisão. J Genet Syndr Gene Ther, 2012. 3 (3): p. 1000115.

9. Auger, CJ e AP Auger, epigénese permanente e plástica em sistemas neuroendócrinos. Front Neuroendocrinol, 2013. 34 (3): p. 190-7.

10. Ferrari, PF, et al., Neurônios espelho através da lente da epigenética. Tendências Cogn Sci, 2013. 17 (9): p. 450-7.

11. Gottesman, II e DR Hanson, desenvolvimento humano: processos biológicos e genéticos. Annu Rev Psychol, 2005. 56: p. 263-86.

12. Kirkbride, JB, et al., Nutrição pré-natal, epigenética e risco de esquizofrenia: podemos testar os efeitos causais? Epigenomics, 2012. 4 (3): p. 303-15.

13. Lopez-Jaramillo, P., PA Camacho e L. Forero-Naranjo, O papel do meio ambiente e epigenética na hipertensão. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2013. 11 (11): p. 1455-7.

14. Szyf, M., inter-relação mente-corpo na metilação do DNA. Chem Immunol Allergy, 2012. 98: p. 85-99.

15. Candib, LM, trabalhando com o sofrimento. Patient Educ Couns, 2002. 48 (1): p. 43-50.

16. Entringer, S. e PD Wadhwa, Programação de desenvolvimento de obesidade e disfunção metabólica: papel do estresse pré-natal e biologia do estresse. Nestle Nutr Inst Workshop Ser, 2013. 74: p. 107-20.

17. Reynolds, RM, et al., Transmitindo os efeitos biológicos do estresse no útero: implicações para a mãe e a prole. Psychoneuroendocrinology, 2013. 38 (9): p. 1843-9.

18. Ahmed, SH, et al., Evidência de expressão genética para remodelação de circuitos hipotalâmicos laterais em dependência de cocaína. Proc Natl Acad Sci USA, 2005. 102 (32): p. 11533-8.

19. Langle, SL, DA Poulain e DT Theodosis, remodelação neural-glial: uma base estrutural para as interações neuronais-gliais no hipotálamo adulto. J Physiol Paris, 2002. 96 (3-4): p. 169-75.

20. Miller, AA e SJ Spencer, obesidade e neuroinflamação: uma via de comprometimento cognitivo. Brain Behav Immun, 2014.

21. Romeu, RD e BS McEwen, Stress e o cérebro adolescente. Ann NY Acad Sci, 2006. 1094: p. 202-14.

22. Aisa, B., et al., Efeitos do estresse neonatal em marcadores de plasticidade sináptica no hipocampo: implicações para a memória espacial. Hipocampo, 2009. 19 (12): p. 1222-31.

23. Anand, KJ, Efeitos da dor perinatal e do estresse. Prog Brain Res, 2000. 122: p. 117-29.

24. Bath, KG, A. Schilit e FS Lee, efeitos de estresse na expressão de BDNF: efeitos de idade, sexo e forma de estresse. Neurociência, 2013. 239: p. 149-56.

25. Berry, A., E. Bindocci e E. Alleva, NGF, cérebro e plasticidade comportamental. Neural Plast, 2012. 2012: p. 784040.

26. Cirulli, F., et al., Estresse da vida inicial como fator de risco para a saúde mental: papel das neurotrofinas de roedores para primatas não humanos. Neurosci Biobehav Rev, 2009. 33 (4): p. 573-85.

27. Cools, R. e TW Robbins, Química da mente adaptativa. Philos Trans A Math Phys Eng Sci, 2004. 362 (1825): p. 2871-88.

28. McEwen, BS, Stress e plasticidade do hipocampo. Annu Rev Neurosci, 1999. 22: p. 105-22.

29. McEwen, BS, Hormonas e a plasticidade dos neurônios. Clin Neuropharmacol, 1992. 15 Suppl 1 Pt A: p. 582A-583A.

30. McEwen, BS, influências da primeira infância em padrões de comportamento e saúde ao longo da vida. Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2003. 9 (3): p. 149-54.

31. Bardo, MT, Mecanismos neurocomarmacológicos de recompensa de drogas: além da dopamina no núcleo accumbens. Crit Rev Neurobiol, 1998. 12 (1-2): p. 37-67.

32. Blake, MJ, EA Stein e DA Czech, Alterações induzidas pelo consumo de bebidas em vias de recompensa: uma análise autorradiográfica in vivo. Brain Res, 1987. 413 (1): p. 111-9.

33. Bossert, JM, et al., Um papel do glutamato da área tegmental ventral na recaída contextual induzida pela busca de heroína. J Neurosci, 2004. 24 (47): p. 10726-30.

34. Bourdy, R. e M. Barrot, um novo centro de controle para sistemas dopaminérgicos: puxando o VTA pela cauda. Trends Neurosci, 2012. 35 (11): p. 681-90.

35. Boye, SM, substrato mesencefálico da recompensa: efeitos da lesão. Behav Brain Res, 2005. 156 (1): p. 31-43.

36. Boye, SM, C. Contant e PP Rompre, substrato mesencefálico de recompensa: papel possível para células tegmentais pontais laterais. Brain Res, 2002. 949 (1-2): p. 188-96.

37. Briand, LA, et al., Aferentes tegmentais ventrais na reintegração induzida pelo estresse: o papel da proteína de ligação ao elemento de resposta ao AMPc. J Neurosci, 2010. 30 (48): p. 16149-59.

38. Cooper, DC, et al., Um papel para o subículo no circuito de motivação / recompensa do cérebro. Behav Brain Res, 2006. 174 (2): p. 225-31.

39. Berry, EM e S. De Geest, me diga o que você come e eu direi o seu socioto: lidar com a diabesidade. Rambam Maimonides Med J, 2012. 3 (2): p. e0010.

40. Epel, E., et al., Status social, atividade anabólica e distribuição de gordura. Ann NY Acad Sci, 1999. 896: p. 424-6.

41. Goldstein, DS e B. McEwen, Allostasis, homeostatos e a natureza do estresse. Stress, 2002. 5 (1): p. 55-8.

42. Goodman, E., et al., Desigualdades sociais em biomarcadores de risco cardiovascular na adolescência. Psychosom Med, 2005. 67 (1): p. 9-15.

43. Juster, RP, et al., Uma perspectiva transdisciplinar do estresse crônico em relação à psicopatologia ao longo do desenvolvimento da vida. Dev Psychopathol, 2011. 23 (3): p. 725-76.

44. Juster, RP, BS McEwen e SJ Lupien, biomarcadores de carga alostática de estresse crônico e impacto na saúde e na cognição. Neurosci Biobehav Rev, 2010. 35 (1): p. 2-16.

45. Korte, SM, et al., O conceito darwiniano de estresse: benefícios da alostase e dos custos da carga alostática e os trade-offs em saúde e doenças. Neurosci Biobehav Rev, 2005. 29 (1): p. 3-38.

46. ​​McEwen, B., Lasley, E, End of Stress como a conhecemos. 2002, Washington, DC: Joseph Henry Press.

47. McEwen, B. e EN Lasley, carga alostática: quando a proteção dá lugar a danos. Adv Mind Body Med, 2003. 19 (1): p. 28-33.