O estresse crônico pode fazer com que algumas pessoas fiquem deprimidas, potencialmente através de alterações induzidas pelo estresse em certos neurônios em regiões relacionadas à recompensa no cérebro, como o núcleo accumbens. Mas tem sido difícil determinar se a susceptibilidade aos efeitos do estresse é pré-existente nesses neurônios, ou se o estresse repetido cria essa suscetibilidade.
Agora, uma equipe de pesquisadores relata na revista Neuropsychopharmacology que a atividade em pelo menos um tipo de neurônio prevê se camundongos socialmente estressados desenvolverão sintomas semelhantes aos da depressão, antes do estresse. Essa assinatura de atividade preditiva poderia ser usada no futuro para identificar pessoas com maior risco de desenvolver depressão após estresse significativo na vida, e pode apontar para futuros alvos de drogas para tratar a depressão induzida por estresse.
A equipe usou uma tecnologia baseada em fibra óptica para observar a atividade de dois tipos de células no núcleo accumbens do cérebro – chamadas de neurônios espinhosos médios D1 e D2 – que são conhecidas por estarem envolvidas em comportamento semelhante à depressão em camundongos, após sua exposição a estresse. A técnica permitiu que os pesquisadores medissem a atividade desses neurônios antes e depois dos estresses sociais em camundongos acordados e normalmente se comportando.
Eles determinaram que os camundongos com maior probabilidade de serem resilientes aos sintomas de depressão têm um nível mais alto de atividade nos neurônios D1 antes de sofrerem estresse – enquanto os ratos com níveis pré-existentes de atividade neuronal D1 eram mais suscetíveis ao desenvolvimento de sintomas semelhantes aos da depressão. . Os dados “destacam que a disfunção do circuito de recompensa preexistente é um mediador crucial da vulnerabilidade à depressão”, concluem os pesquisadores.
Rosemary Bagot, Ph.D., um jovem investigador de 2014 da Universidade McGill e do Centro Ludmer de Neuroinformática e Saúde Mental, foi o autor sênior do estudo. A equipe também incluiu o primeiro autor Jesse Muir, da McGill University; Pesquisador da Universidade de Stanford Karl Deisseroth, MD, Ph.D., membro do Conselho Científico da Fundação, Goldman-Rakic 2013 Prizeewinner e 2005 Young Investigator; Icahn School of Medicine em Mount Sinai pesquisadores Eric J. Nestler, MD, Ph.D., um membro do Conselho Científico, 2009 Falcone Prizewinner, 2008 Goldman-Rakic Prize, e 1996 Distinguished Investigator; e Erin S. Calipari, Ph.D., um jovem investigador de 2016.
