O estresse agudo pode bloquear um neuropéptido dominante de ansiedade-alívio

Estrutura gerada por computador do neuropéptido Y (NPY)

Fonte: Wikimedia Commons / Public Domain

O neuropéptido Y (NPY) é uma molécula autoproduzida no cérebro que possui efeitos fortes de alívio da ansiedade. Nova pesquisa em ratos sugere que o estresse agudo bloqueia a produção endógena de NPY e desencadeia uma reação em cadeia neurobiológica que pode causar ansiedade à bola de neve fora de controle. As descobertas de pesquisadores do departamento de neurobiologia da UAB liderada por Lynn Dobrunz foram publicadas hoje no The Journal of Neuroscience .

Estudos anteriores descobriram que o Neuropeptídeo Y desencadeia várias reações no corpo e no cérebro que incluem ansiedade e redução do estresse, diminuindo a pressão arterial, aumentando a tolerância à dor e tornando as pessoas menos inclinadas a consumir muito álcool.

Como neuropéptido, o NPY influencia diretamente o hipocampo, que é uma área do cérebro considerada como o centro da aprendizagem e da memória. Notavelmente, estudos sobre pessoas com transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e outros transtornos de ansiedade descobriram que eles tendem a ter menos neuropéptido Y auto-produzido em seus cérebros.

O último estudo do mouse NPY identificou uma reação em cadeia na qual a ansiedade induzida pelo estresse prejudica a autoprodução do NPY. Vários níveis de NPY parecem gerar funções de circuito de uma região específica do hipocampo chamada "CA1", que está ligada à formação de memórias aversivas baseadas no medo. A combinação de baixa NPY e função de sináptica CA1 modulada parece tornar mais fácil para o cérebro ligar hardwire qualquer estímulo associado a algo assustador na memória de longo prazo.

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Neuropeptídeo Y modula a plasticidade sináptica da região hipocampo CA1

Em ratos de laboratório, a exposição a um aroma associado a um predador desencadeia a ansiedade induzida por estresse que prejudica a produção endógena de neuropéptido Y. Níveis mais baixos de NPY tornam o cubo de memória de longo prazo do hipocampo em um mouse mais suscetível à impressão baseada no medo Memórias associadas ao perfume de um perigoso predador.

Uma vez que uma memória baseada no medo é impressa, a exposição a qualquer estímulo associado a essa memória traumática pode provocar ansiedade induzida pelo estresse. Esse fenômeno parece gerar um ciclo vicioso de produção cada vez menor de NPY junto com cada vez mais impressões de memórias aversivas no hipocampo. Eventualmente, esse ciclo pode levar à paralisação dos comportamentos de evasão congelados e debilitantes.

Ao ler as últimas pesquisas sobre o neuropeptídeo Y, lembrei-me de veteranos de combate que têm flashbacks angustiantes de estarem em uma zona de guerra que pode ser desencadeada por estímulos aparentemente inócuos que eles encontram na vida diária.

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Fonte: John Gomez / Shutterstock

Por exemplo, em um relatório de 60 Minutos , "The War Within: Tratando o PTSD", um veterano chamado Gable Darbonne descreve como o cheiro de diesel de qualquer posto de gasolina na sua cidade natal o envia de volta a estar em uma zona de combate no exterior. O cheiro de gasolina a diesel abre uma porta de inundação em sua mente para um maremoto de memórias baseadas no medo. Essa associação levou Darbonne a evitar o enchimento do tanque no posto de gasolina – o que o levou a dirigir cada vez menos. Eventualmente, esse comportamento de evitação levou-o a se tornar um fechamento um pouco agoraphobico.

Pesquisa futura sobre neuropéptido Y pode levar a novos tratamentos para PTSD

A boa notícia é que a pesquisa inovadora sobre o NPY que está sendo conduzida na UAB oferece um novo alvo potencial para o tratamento do TEPT e outros distúrbios de ansiedade. No resumo de seu último estudo, os pesquisadores da UAB concluem,

"Nossos resultados demonstram como o estresse altera a função do circuito CA1 através do comprometimento da liberação NPY endógena, potencialmente contribuindo para maior ansiedade.

Ao demonstrar que a liberação NPY modula a plasticidade sináptica do hipocampo e é prejudicada pelo estresse do perfume predador, nossos resultados fornecem um mecanismo inovador pelo qual a ansiedade induzida pelo estresse altera a função do circuito ".

A nova pesquisa sobre o vínculo entre o estresse, o neuropéptido Y e a região CA1 do hipocampo preenche uma lacuna importante no conhecimento prévio sobre os efeitos moleculares e comportamentais do NPY.

Os pesquisadores estão otimistas de que suas pesquisas em curso possam abrir caminho para novos alvos terapêuticos para aumentar a liberação NPY endógena em pacientes que sofrem de PTSD, transtornos de ansiedade ou ataques de pânico. Fique ligado!