O que podemos recolher das células gliais na fadiga da fibromialgia

Não tão rápido com as coisas psicológicas.

A fibromialgia é a condição de dor crônica generalizada mais comumente encontrada em reumatologia. Em comparação com condições inflamatórias bem definidas, como lúpus e artrite reumatóide, pode parecer mal definida (ou mesmo indefinida), sem um claro entendimento da patologia e, portanto, sem tratamento direcionado específico. Isso inevitavelmente levanta controvérsias e desafios.

Embora evidências crescentes sugiram um papel para a neuroinflamação, nenhum estudo forneceu evidências de ativação da inflamação cerebral na fibromialgia. Mas alguns estão trabalhando para resolver essa peça do quebra-cabeça.

Uma versão on-line de um estudo planejado para publicação em janeiro de 2019 descreve os resultados de um estudo de um grupo de pacientes que preencheram os critérios do American College of Rheumatology para classificação de fibromialgia e um grupo de pacientes saudáveis ​​e sem fibromialgia que receberam um híbrido tomografia por ressonância magnética / emissão de pósitrons (MR / PET) do cérebro. O estudo excluiu pacientes com fibromialgia se eles tivessem outras condições de dor além da fibromialgia. Os pesquisadores conduziram um estudo de tomografia por emissão de pósitrons (PET) usando [11C] PBR28, que se liga à proteína translocadora (TSPO), uma proteína regulada positivamente na microglia ativada e astrócitos, que são tipos de células no cérebro.

Usando esses resultados de imagem, os pesquisadores encontraram níveis mais altos do marcador glial TSPO em várias regiões do cérebro em pacientes com fibromialgia em relação aos pacientes controles saudáveis. Eles também descobriram que o grau de ativação glial estava relacionado ao grau de fadiga relatado pelos pacientes.

Então, talvez se a ciência pudesse encontrar uma maneira de prevenir a ativação das células gliais, poderia haver menos fadiga?

No entanto, embora muitos estudos apoiem o TSPO como um marcador glial em humanos, é importante notar que nem todos os estudos detectaram aumento da TSPO em doenças com um componente inflamatório presumido: por exemplo, pesquisas anteriores não mostraram diferenças no sinal de TSPO na dependência de cocaína e diminuição do sinal na dependência de álcool. Em pacientes com psicose, estudos iniciais com traçadores TSPO de primeira geração mostraram um aumento, enquanto estudos recentes usando radioligantes de segunda geração parecem demonstrar o contrário, uma diminuição nos níveis de TSPO.

Obviamente, mais trabalho é necessário para avaliar melhor a utilidade potencial do TSPO como um método para demonstrar a inflamação do cérebro, e o que exatamente essas mudanças no sinal do TSPO significam para um determinado paciente, não importando a doença em questão.

Com base no que os pesquisadores sabem atualmente, a fadiga está toda em sua cabeça, assim como não apenas em sua cabeça.

Referências

Ativação glial do cérebro na fibromialgia – Uma investigação de tomografia por emissão de pósitrons em múltiplos locais; Cérebro, Comportamento e Imunidade Volume 75, janeiro de 2019, páginas 72-83