Torne-se um viciado em saúde e felicidade

O cérebro usa padrões complexos de disparos de células nervosas e libertações químicas para representar experiências sensoriais, pensamentos, sentimentos, atitudes, crenças, memórias e imaginação chamadas neurosignaturas. ^1,2 Todo evento de vida humana está associado à sua neurosignatura única e distinta. ¹ Compreender como funcionam as neurosecartas é fundamental para entender os desafios que os consumidores compulsivos e emocionais enfrentam.

Existem dois tipos de neurosignaturas: de cima para baixo e de baixo para cima . ¹ Nas neurosignaturas de baixo para cima, seus cinco sentidos causam vários ligandos (pense neles como chaves específicas), para se inserir (chemo taxis) em bloqueios correspondentes específicos na superfície da célula (sites receptores). ^{3 Os} bioquímicos chamam essa ligação. Assim, o status de ligação descreve quais chaves estão nas quais bloqueia em um determinado momento. O status de encadernação inicia os processos que enviam sinais de receptores sensoriais para o cérebro, onde se misturam com pensamento acumulado, memória e sentimento. ^1,2,4,5 Este processo causa um padrão único e distinto de ativação de células nervosas e liberação química, o que cria uma neurosignatura distinta e única. Os neurocientistas chamam esse tipo de criação de neurosignatura de baixo para cima porque as pistas externas viajam do corpo até o cérebro. ^{1 De} cima para baixo é a segunda maneira de criar neurosignaturas. Isso ocorre quando se imagina ou lembra um evento. Os neurocientistas chamam essas neurosignaturas de cima para baixo porque viajam do cérebro para o corpo humano. As neurosignaturas de cima para baixo causam a liberação de moléculas de mensageiro químico e padrões de disparo de células nervosas que alteram o status de ligação de ligandos e receptores na superfície da célula. ³ Assim, metafóricamente falando, o cérebro desce e coloca chaves diferentes em diferentes fechaduras.

Boas e más notícias

Criar uma neurosignatura é semelhante ao desenho de uma linha em um pedaço de papel na tinta. Assim, você não pode apagar uma neurosignatura. ¹ No entanto, você pode substituir um da mesma maneira que se pode mudar um "D" cursivo em maiúscula em um "B." Além disso, uma vez que seu cérebro cria uma neurosignatura para um evento, toda vez que experimenta outro evento semelhante ou reminiscável do evento original, cria uma nova neurosignatura distinta. ¹ Não só isso, evoca a neurosignatura original, tornando-a mais robusta. Agora pense em termos das linhas de tinta no papel. Se a linha de tinta no papel for um comportamento negativo ou evento traumático, quanto mais robusto ele se torna, mais difícil se torna sobrescrever. Assim, eventualmente, pode tornar-se impossível transformar esse "D" em um "B."

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Além disso, pesquisas descobriram que o corpo humano não pode contar a diferença entre um evento real e um evento vividamente imaginado. ^6-9 Assim, se a neurosignação é de cima para baixo ou de baixo para cima, o padrão de disparo de células nervosas e liberação química é semelhante. Dr. Kosslyn e colegas descobriram que não havia diferenças entre a ativação cerebral regional de indivíduos em resposta a eventos reais ou vividamente imaginados em um estudo de Tomografia por Emissão de Positron (PET). ⁶ Isso demonstra o quão poderosas neurosignaturas estão em ditando como a mente e o corpo humanos se influenciam.

Isso é potencialmente bom e / ou ruim. Em uma nota positiva, você pode usar a atenção para substituir negatividades negativas, recriando continuamente as neurosignaturas de cima para baixo positivas. Do lado ruim, as pessoas com comportamentos autodestrutivos são mais propensas a fortalecer as neurosignaturas negativas mais do que substituí-las. ^10-13

Por exemplo, os engorda compulsivos relatam trauma mais precoce do que os comedores normais. ^11,14-16 Toda vez que uma pessoa experimenta um evento idêntico, semelhante ou remanescente ao trauma de sua vida adulta, ele revive o trauma da primeira vida exponencialmente na criação de uma nova neurosignatura e o engrossamento dos mais velhos. Sabemos que o cérebro prefere a familiaridade. Por exemplo, crianças abusadas geralmente escolhem situações adultas abusivas porque o cérebro resistente a mudanças está mais confortável com um ambiente abusivo familiar do que um saudável saudável. ¹⁷ Da mesma forma, os comportamentos subjacentes que conduzem a compulsão alimentar são mais desejáveis ​​para nossos cérebros, porque eles são familiares. Qual é a solução?

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Aparentemente, a solução é a criação pró-ativa de neurosignaturas de cima para baixo saudáveis. Intuitivamente, isso começaria como comportamentos dirigidos a objetivos projetados a partir do córtex pré-frontal (seus pensamentos), do estriado dorsal (parte do circuito de recompensas) e a repetição resultaria em comportamentos de estímulo-resposta mais saudáveis ​​no estriado dorsal. Lamentavelmente, os engorda compulsivos raramente pensam que estão saindo dos comportamentos autodestrutivos. ^18,19 No entanto, talvez possamos sair da nossa saída. Diga o quê?

Ao contrário do córtex pré-frontal, quando o estriado ventral gera um comportamento orientado por objetivos, a libertação de dopamina, tornando o estriado dorsal mais propenso a repetir a ação no futuro. ^20-23 Isso ocorre porque tanto o estriado ventral como o dorsal amam a dopamina (droga da dança feliz do cérebro). ^24-26 No entanto, no estriado dorsal, a dopamina inicia a ação, mas no estriado ventral, sinaliza recompensa. ^21,27 Isso ocorre porque o núcleo accumbens, o sistema de recompensa do capital do cérebro está no estriado ventral. O núcleo accumbens é a cidade natal do vício. ^28-32

A saliência de incentivo, a utilidade de recompensa do seu cérebro, é o componente-chave do vício. ^33-35 Ele funciona usando pistas sensoriais, associadas com memória ou imaginação, para motivar você a querer fazer algo com base em antecipar a recompensa de fazê-lo. Por exemplo, imaginar a recompensa dos alimentos, faz com que você queira comer e, assim, sinaliza a recompensa iminente de comer, causando liberação de dopamina e alterações cerebrais estruturais e funcionais. ^36-42

Alterar o cérebro substituindo negatividades negativas é o objetivo. Assim, a solução é dificilmente simples. A parte simples é atraente para o estriado dorsal através do estriado ventral em oposição à via do seu córtex pré-frontal.

Significado, encontre coisas saudáveis ​​que você não precisa pensar que você deveria fazer, mas não posso aguardar porque você gosta delas e, posteriormente, faz uma festa. Isso causará liberação de dopamina no estriado ventral e dorsal e você se tornará viciado nesse comportamento porque é assim que a neurobiologia do vício se desenrola no cérebro. ^43-48 Você obtém mais dopamina de querer fazer algo do que realmente fazê-lo, então você está sempre querendo fazê-lo e, obviamente, depois fazê-lo. Por exemplo, se você não gosta da academia, talvez você goste de dançar. Então esqueça a academia e vá boogie. A parte difícil é encontrar seus comportamentos de festa saudáveis. No entanto, eles estão lá, mas só você pode encontrá-los. Claro, isso significa prestar mais atenção a si mesmo e às suas verdades do que a outras pessoas e as verdades da sociedade. Permanece fabuloso e fenomenal.

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REFERÊNCIAS

1. Sal. Síndrome do intestino irritável e conexão do corpo da mente. Columbus, OH: Parkview Publsihing 2002

2. Pert CB. Moléculas de Emoção. Nova York: empresa Scribner Book; 1999.

3. Pert CB, Ruff MR, Weber RJ, Herkenham M. Neuropéptidos e seus receptores: uma rede psicossomática. J Immunol. 1985 Ago; 135 (2 Suppl): 820s-6s.

4. Pert CB. Distribuição de receptores de opiáceos tipo 1 e tipo 2 no cérebro – o que isso nos diz? Adv Biochem Psychopharmacol. 1981; 28: 117-31.

5. Pert CB. A sabedoria dos receptores: neuropeptídeos, emoções e bodymind. 1986. Adv Mind Body Med. 2002 Fall; 18 (1): 30-5.

6. Kosslyn SM, Thompson WL, Sukel KE, Alpert NM. Dois tipos de geração de imagens: evidência do PET. Cogn Afetar Behav Neurosci. 2005 Mar; 5 (1): 41-53.

7. Brown HD, Kosslyn SM, Breiter HC, Baer L, Jenike MA. Os pacientes com transtorno obsessivo-compulsivo podem discriminar entre percepções e imagens mentais? Uma análise de detecção de sinal. J Abnorm Psychol. 1994 Ago; 103 (3): 445-54.

8. Kosslyn SM. Compreendo o olho da mente … e o nariz. Nat Neurosci. 2003 nov; 6 (11): 1124-5.

9. Kosslyn SM, Behrmann M, Jeannerod M. A neurociência cognitiva das imagens mentais. Neuropsicologia. 1995 Nov; 33 (11): 1335-44.

10. McEwen BS. Efeitos protetores e prejudiciais dos mediadores do estresse: papel central do cérebro. Em: Mayer EA, Saper CB (eds). A base biológica para interações do corpo mental. Amesterdão: Elsevier, 2000: 25-34.

11. McEwen BS. O fim do estresse como o conhecemos. Washington, DC: Joseph Henry Press; 2002.

12. McEwen BS. Efeitos protetores e prejudiciais dos mediadores do estresse: papel central do cérebro. Diálogos Clin Neurosci. 2006; 8 (4): 367-81.

13. McEwen BS. Estresse, adaptação e doença. Allostase e carga alostática. Ann NY Acad Sci. 1998 1 de maio; 840: 33-44.

14. Eiland L, McEwen BS. O estresse da vida adiantada, seguido do estresse crônico adulto subseqüente, estimula a ansiedade e melhora o remodelamento estrutural do hipocampo. Hipocampo. Jan; 22 (1): 82-91.

15. McEwen BS. Cérebro no estresse: como o ambiente social fica sob a pele. Proc Natl Acad Sci US A. Oct 16; 109 Suppl. 2: 17180-5.

16. McEwen BS. Efeitos do estresse no cérebro em desenvolvimento. Cérebro. Set 2011: 14.

17. McEwen BS. Fisiologia e neurobiologia do estresse e adaptação: papel central do cérebro. Physiol Rev. 2007 Jul; 87 (3): 873-904.

18. Harris MB, Waschull S, Walters L. Sensação de gordura: motivações, conhecimento e atitudes de mulheres e homens com excesso de peso. Psychol Rep. 1990 Dec; 67 (3 Pt 2): 1191-202.

19. Roefs A, Jansen A. Atitudes implícitas e explícitas em relação aos alimentos com alto teor de gordura na obesidade. J Abnorm Psychol. 2002 Aug; 111 (3): 517-21.

20. Ahn S, Phillips AG. Fluxo de dopamina no núcleo accumbens durante a extinção dentro da sessão, dependente do resultado e resposta instrumental baseada em hábitos para recompensa alimentar. Psicofarmacologia (Berl). 2007 Abr; 191 (3): 641-51.

21. Haber SN, Kim KS, Mailly P, Calzavara R. As entradas corticais relacionadas à recompensa definem uma grande região estriatal em primatas que se interagem com conexões corticais associativas, fornecendo um substrato para aprendizado baseado em incentivo. J Neurosci. 2006 9 de agosto; 26 (32): 8368-76.

22. Kienast T, Heinz A. Dopamine e o cérebro doente. Metas de Drogas do SNS Neurol Disord. 2006 fev; 5 (1): 109-31.

23. Mele A, Wozniak KM, Hall FS, Pert A. O papel dos mecanismos dopaminérgicos estriáticos no comportamento rotacional induzido por drogas semelhantes à fenciclidina e à fenciclidina. Psicofarmacologia (Berl). 1998 Jan; 135 (2): 107-18.

24. Oswald LM, Wong DF, McCaul M, et ai. Relações entre a liberação de dopamina estriatal ventral, secreção de cortisol e respostas subjetivas à anfetaminas. Neuropsicofarmacologia. 2005 Abr; 30 (4): 821-32.

25. Pine A, Shiner T, Seymour B, Dolan RJ. Dopamina, tempo e impulsividade em seres humanos. J Neurosci. 30 de junho; 30 (26): 8888-96.

26. Wickens JR, Budd CS, Hyland BI, Arbuthnott GW. Contribuições estriacionais para recompensa e tomada de decisão: dar sentido às variações regionais em uma matriz de processamento reiterada. Ann NY Acad Sci. 2007 maio; 1104: 192-212.

27. Tomasi D, Volkow ND. Disfunção da via striatocortical na dependência e obesidade: diferenças e semelhanças. Crit Rev Biochem Mol Biol. Jan-Feb; 48 (1): 1-19.

28. Adinoff B. Processos neurobiológicos em recompensa e dependência de drogas. Harv Rev Psychiatry. 2004 Nov-Dez; 12 (6): 305-20.

29. Fattore L, Fadda P, Spano MS, Pistis M, Fratta W. Mecanismos neurobiológicos do vício de canabinóides. Mol Cell Endocrinol. 2008 16 de abril; 286 (1-2 Supl. 1): S97-S107.

30. Filbey FM, Schacht JP, Myers EUA, Chavez RS, Hutchison KE. Desejo de maconha no cérebro. Proc Natl Acad Sci US A. 2009 4 de agosto; 106 (31): 13016-21.

31. Motzkin JC, Baskin-Sommers A, Newman JP, Kiehl KA, Koenigs M. Neural correlaciona o abuso de substâncias: redução da conectividade funcional entre áreas subjacentes à recompensa e controle cognitivo. Hum Brain Mapp. 7 de fevereiro.

32. Redish AD, Johnson A. Um modelo computacional de craving e obsessão. Ann NY Acad Sci. 2007 maio; 1104: 324-39.

33. Beckmann JS, Marusich JA, Gipson CD, Bardo MT. Pesquisa de novidades, saliência de incentivo e aquisição de auto-administração de cocaína no rato. Behav Brain Res. 1 de janeiro; 216 (1): 159-65.

34. Berridge KC. O debate sobre o papel da dopamina em recompensa: o caso da saudade de incentivo. Psicofarmacologia (Berl). 2007 Abr; 191 (3): 391-431.

35. Zhang J, Berridge KC, Tindell AJ, Smith KS, Aldridge JW. Um modelo computacional neural de saliência de incentivo. PLoS Comput Biol. 2009 Jul; 5 (7): e1000437.

36. Berthoud HR, Lenard NR, Shin AC. Recompensa alimentar, hiperfagia e obesidade. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. Jun; 300 (6): R1266-77.

37. Bolstad I, Andreassen OA, Reckless GE, Sigvartsen NP, Servidor A, Jensen J. A antecipação do evento aversão afeta a conectividade entre o estriado ventral e o córtex orbitofrontal em uma tarefa de evasão de IRMF. PLoS One.8 (6): e68494.

38. Flagel SB, Akil H, Robinson TE. Diferenças individuais na atribuição de saliência de incentivo a pistas relacionadas a recompensas: Implicações para o vício. Neurofarmacologia. 2009; 56 Suppl. 1: 139-48.

39. Ivlieva N. [Neurobiologia do comportamento viciante]. Zh Vyssh Nerv Deiat Im IP Pavlova. Mar-Abr; 61 (2): 133-50.

40. Lovic V, Saunders BT, Yager LM, Robinson TE. Ratos propensos a atribuir a importância do incentivo para recompensar sugestões também são propensos a ações impulsivas. Behav Brain Res. 1 de outubro; 223 (2): 255-61.

41. Newton TF, De La Garza R, 2º, Kalechstein AD, Tziortzis D, Jacobsen CA. Teorias do vício: as explicações dos usuários de metanfetamina para o uso contínuo de drogas e a recaída. Am J Addict. 2009 Jul-Ago; 18 (4): 294-300.

42. Robinson TE, Berridge KC. A psicologia ea neurobiologia do vício: uma visão de incentivo-sensibilização. Vício. 2000 Aug; 95 Suppl 2: S91-117.

43. Caravaggio F, Raitsin S, Gerretsen P, Nakajima S, Wilson A, Graff-Guerrero A. Ventral Striatum A ligação de um Agonista de Receptor Dopamina D, mas não Antagonista, prevê índice de massa corporal normal. Biol Psiquiatria. 27 de março.

44. Chinta SJ, Andersen JK. Os neurônios dopaminérgicos. Int J Biochem Cell Biol. 2005 Maio; 37 (5): 942-6.

45. Di Chiara G. Papel da dopamina nas ações comportamentais da nicotina relacionadas ao vício. Eur J Pharmacol. 2000 30 de março; 393 (1-3): 295-314.

46. ​​Di Chiara G. Uma hipótese de aprendizado motivacional sobre o papel da dopamina mesolímbica no uso compulsivo de drogas. J Psychopharmacol. 1998; 12 (1): 54-67.

47. Franken IH, Booij J, van den Brink W. O papel da dopamina no vício humano: da recompensa à atenção motivada. Eur J Pharmacol. 2005 5 de dezembro; 526 (1-3): 199-206.

48. Gamberino WC, Gold MS. Neurobiologia do tabagismo e outros transtornos aditivos. Psychiatr Clin North Am. 1999 Jun; 22 (2): 301-12.

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