Ver claramente: como o Prozac restaura a função para o cérebro

Há uma notícia importante na frente do antidepressivo, mas vem de forma estranha: pesquisa no tratamento de "olhos preguiçosos" em ratos. Um estudo sugere que, sim, o Prozac e medicamentos similares realmente tornam o cérebro mais flexível.

O relatório, intitulado "O antidepressivo Fluoxetina restaura a plasticidade no cortex visual adulto", aparece na edição atual da Ciência. Ele testa a hipótese, atual há algum tempo, que drogas como o Prozac funcionam através de fatores estimulantes no cérebro que permitem que as células nervosas cresçam e façam novas conexões. Se essa teoria se mantém, então talvez os medicamentos possam permitir que o cérebro de mamífero adulto adote uma parte da "plasticidade" ou a capacidade de mudança adaptativa, normalmente presente apenas no início do desenvolvimento.

Os pesquisadores, José Fernando Maya Vetencourt, da Scuola Normale Superiore em Pisa, Itália, e colegas em outros lugares da Europa, começaram por privar os ratos do uso de um olho ao cortá-lo. Ao longo do tempo, os ratos com deficiência visual vieram confiar unicamente no olho de trabalho e perderam a capacidade de visão binocular mesmo quando os dois olhos estavam novamente abertos.

Estudantes da história da medicina serão lembrados dos experimentos que ganharam David H. Hubel e Torsten Wiesel, Prêmio Nobel de 1981. Usando gatos, Hubel e Wiesel mostraram que o desenvolvimento do cérebro necessário para a visão em um olho dado resulta do uso disso olho durante um período crítico de desenvolvimento na infância e na infância. A ambliopia, ou cegueira parcial em um olho, é uma desordem não do olho, mas do cérebro. Os ratos têm um período crítico similar. Nos cinquenta e cinco dias da vida, eles perdem a capacidade de mudar a maneira como o cérebro lida com a visão.

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Maya Vetencourt fez dois conjuntos de experimentos, um com ratos sujeitos a privação visual temporária e um com ratos feitos amblyópicos a longo prazo. Em ambos os casos, os ratos permaneceram cegos em um olho – exceto que em ratos tratados cronicamente com Prozac, a visão normal retornou. A recuperação não teve nada a ver com efeitos de drogas no olho. A medicação estimulou o BDNF, ou o fator neurotrófico derivado do cérebro, e a parte relevante do cérebro voltou a ser ativa, elaborando novas células e novas vias celulares. A estimulação do BDNF provavelmente ocorreu através da serotonina, o neurotransmissor que o Prozac efetiva mais diretamente. Outro transmissor, o GABA, também pode estar envolvido.

Curiosamente, o "enriquecimento ambiental", proporcionando aos ratos mais estimulação e oportunidade de explorar, também melhorou a visão, possivelmente através da estimulação da serotonina e, portanto, do BDNF. Na literatura de ratos, o enriquecimento ambiental tem conhecimentos de psicoterapia, exercício e bom apoio social – fatores que nos humanos podem mitigar a depressão.

Os pesquisadores apontam para evidenciar que os antidepressivos restauram a adaptabilidade no cérebro humano. Eles concluem: "um aumento semelhante de plasticidade, que é aqui descrito no córtex visual de roedores, também pode ocorrer no sistema visual humano, durante o tratamento crônico de SSRI" Isso é, Prozac pode ajudar no tratamento de "olho preguiçoso" em humanos adultos. Os autores acrescentam: "Nossos resultados abrem a possibilidade de que o tratamento crônico com antidepressivos também possa ter efeitos semelhantes em outras áreas do cérebro, como aqueles envolvidos na regulação do humor em pacientes deprimidos. . . "Os SSRIs também podem ajudar a tratar outros sistemas neurológicos onde a recuperação depende de uma capacidade renovada para fazer conexões de chamadas nervosas no cérebro.

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Essas experiências servem como evidências adicionais – e bastante dramáticas – em favor das teorias atuais de depressão e de ação antidepressiva, as que considero em detalhes em Contra a Depressão. Por esta conta, a recuperação do transtorno do humor torna a capacidade do cérebro de fazer novas células nervosas e, em seguida, elaborar conexões de trabalho entre essas células. Muitos estudos apontaram na direção da primeira parte deste modelo: os antidepressivos parecem proteger e restaurar a capacidade do cérebro de fazer neurônios. Este novo trabalho com "olho preguiçoso" fala para a segunda parte: esses novos neurônios podem funcionar e restaurar as capacidades perdidas para o animal ferido.

Eu escrevi muitas vezes sobre as preocupações que cada médico deve ter sobre o uso prolongado de antidepressivos. Pode haver efeitos negativos ocultos. Um crescente corpo de pontos de pesquisa em uma direção diferente: os medicamentos podem também conferir benefícios inexplorados.