Genes do pai: não tão egoísta depois de tudo?

Fonte: Wikimdia

Na época, parecia uma ideia brilhante. Se você quisesse reconstruir a psicanálise sobre a biologia do solo, que base melhor do que o conflito genético? A psicanálise foi a psicologia do conflito e o conflito genético foi a quinta essência da evolução: os genes que foram copiados para o futuro foram selecionados, aqueles que não tinham, não. A evolução era simples, e a psicanálise poderia ser tão simples também se o conflito psicológico fosse enraizado no conflito genético!

Além disso, a natureza do conflito era clara. Na década de 1990, sabíamos que alguns genes só eram expressos a partir da cópia de um dos pais e que o conflito entre os pais sobre o investimento na prole era a base provável. Os pais de mamíferos queriam mais investimento durante a gestação e a lactação do que a mãe de mamífero porque o pai obteve todo o benefício sem nenhum custo: genes egoístas de fato! As mães, por outro lado, pagariam o custo, então seus genes moderariam o investimento. IGF2 foi o paradigma: um gene de hormônio do crescimento expresso apenas a partir da cópia do pai e silenciado pela mãe.

Agora veio minha ótima idéia: o que Freud chamou de id deve ser o agente psicológico do genoma paterno: daí a sua escravidão para o princípio do prazer e a sua qualidade exigente, instintiva e nunca satisfeita. O ego seria então o agente psicológico do genoma materno: daí o seu compromisso com o princípio da realidade e sua capacidade de inibir, adiar e reprimir. O conflito do eu-ego seria realmente enraizado no genoma e escrito em DNA se isso fosse verdade.

Mas então veio o argumento: e sobre o superego ? Resposta: o conflito genético é minimizado se a prole compartilha os mesmos genes paternos. Nós já sabíamos que a hipertensão gestacional (causada por genes paternos porque aumenta o fornecimento de alimentos à placenta) é reduzida se o pai estiver presente durante a gravidez. O mecanismo continua a ser um mistério, mas o raciocínio é que, se o pai ainda estiver presente, é provável que ele seja o pai do próximo bebê e, portanto, seus genes egoístas devem modificar suas demandas no sistema cardio vascular da mãe: eles são vai precisar de novo!

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Com esse tipo de coisa em mente, propus que, se uma criança compartilhasse o mesmo pai com seus irmãos e tivesse alcançado a infância mais tarde, o superego emergiria como um agente que reafirmava o ego e acrescentava a sanção do pai aos interesses da mãe, o que agora eram muito iguais aos dele. (A infância posterior seria o período crítico, porque quase sempre são irmãos mais velhos que são convidados a fazer sacrifícios para os mais jovens e não viceversa).

Além disso, não precisava de nenhum ambientalismo suave e psicológico para propor como isso poderia acontecer. A minha sugestão era que os centros de olfato do cérebro inferior, conhecidos por ser construídos por genes paternos e não maternos, permitiriam a criança detectar a paternidade comum em irmãos através do cheiro – efeito já bem documentado em outros mamíferos. Imediatamente, isso explicaria o fato bem conhecido (embora muitas vezes ignorado) de que crianças sem pais – e, portanto, muito mais propensas a ter irmãos com paternidade comum – também são mais propensas a mostrar comportamento anti-social, impulsividade e disruptividade do que aqueles com um pai residente.

Mas, claro, estava errado! Como já mencionei antes, se isso fosse verdade, as crianças autistas teriam revelado a identificação freudiana, mas de fato possuem perfis cognitivos muito mais compatíveis com o modelo diametral: invariavelmente hipo-mentalistas (e às vezes hiper-mecanicistas no caso dos autistas sabedores).

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No entanto, foi a psicologia freudiana que estava errada, não necessariamente o resto. Um papel diferente para a expressão de genes paternos mais tarde na infância continua a ser uma forte possibilidade teórica como um modelo matemático intrigante proposto por Francisco Úbeda de Torres e Andy Gardner deixa claro. O mais intrigante de todos, sugerem que, após o desmame e o altruísmo da vida adulta, serão promovidos por genes e egoísmo paternalmente ativos por parte de crianças materamente maternas, exatamente o oposto do que acontece antes do desmame.

Isso certamente explicará a notável mudança observada na síndrome de Prader-Willi (PSW, acima). O Prader-Willi é causado por uma expressão de gene desequilibrada na direção da mãe, e a versão envolvendo a duplicação do cromossomo 15 da mãe (sem um do pai) invariavelmente resulta em psicose na idade adulta, assim como a teoria do cérebro impresso prevê. As crianças do PWS estão com sono, pouco exigentes e alunas fracas na infância, como você esperaria, se os genes maternos e limitantes de recursos estiverem no controle. Mas os casos de PWS tornam-se colchões de alimentos desenfreados em última infância e obesos como resultado. (Eu ouvi falar de um caso que resultou na institucionalização porque a criança, negada o acesso a comida em sua própria casa por um armazenamento seguro, bloqueou as casas circundantes em sua busca pela forragem!)

Isso certamente parece mais como o id dos freudianos, mas de acordo com os resultados modelo de Úbeda de genes maternos que mudam para a estratégia oposta – demanda de recursos – após o desmame. Na verdade, Úbeda e Gardner ressaltam que seu "modelo indica que os distúrbios do espectro psicótico podem ser explicados por um cérebro hiper-egoísta" – ao longo do maquiavelismo que muitas vezes o acompanha. Doenças autistas do espectro, por outro lado, irão com o que eles chamam de "cérebro hiper-altruísta" e explicam a empática emocional notável, muitas vezes vista no autismo.

O New York Times comentou há alguns anos que a teoria do cérebro impressa "fornece a psiquiatria talvez a sua maior teoria de trabalho desde Freud e uma que se funda no trabalho na vanguarda da ciência". Graças a Úbeda e Gardner, isso é mesmo mais verdade hoje.