Mães e autismo "obesos": não tão simples como parece

Uma das muitas previsões originais e contra-intuitivas a que a teoria do cérebro impresso dá origem é a sugestão de que o aumento do padrão de vida pode ser um fator na explicação da chamada "epidemia de autismo" (primeiro feito por mim no meu livro The Imprinted Cérebro , em 2009, e repetido em uma publicação neste site).

O IGF2 é o gene impresso paradigmático, codificando para um grande fator de crescimento, e normalmente é apenas expresso a partir da cópia do pai. Mas em camundongos, um gene impregnado maternalmente impresso, Igf2r , contradiz seus efeitos, absorvendo o hormônio do crescimento, como explicado em uma publicação anterior. O IGF2 foi avaliado como descendente na descendência de mulheres que sofreram fome durante a gravidez, pelo que não seria surpreendente se o mesmo gene promotor de crescimento fosse regulado nos filhos de mães que foram alimentados melhor do que o normal . De fato, um estudo recente usando dados da coorte Avon Longitudinal Study of Parents and Children informou que "uma dieta pré-natal materna e alta em gordura e açúcar pode alterar o estado de metilação do DNA do gene IGF2 ao nascer, o que, por sua vez, pode aumentar o risco para uma série de distúrbios psiquiátricos e de saúde ". Além disso, e como observei em uma publicação anterior, um enorme estudo de 1,7 milhão de registros de saúde dinamarqueses estabeleceu uma ligação inquestionável entre o tamanho do nascimento e o risco de doença mental: bebês maiores eram mais propensos a ASD , mas menores para o PSD, tal como previsto pela teoria do cérebro impresso.

Agora, um novo estudo meta-analítico informa que

em comparação com crianças cujas mães estavam em peso normal, as crianças nascidas de sobrepeso e mães obesas têm um risco 28% e 36% maior de desenvolver ASD, respectivamente. A insuficiência arterial materna não foi associada ao aumento do risco de ASD. Foi encontrada uma relação dose-resposta linear, com risco de ASD aumentar em 16% por cada incremento de 5 kg / m2 no IMC materno em comparação com o peso normal.

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Fonte: Wikimedia Commons

O IMC representa o índice de massa corporal e é definido como o seu peso dividido pela sua altura ao quadrado, deixando o diagrama esquerdo. O termo foi cunhado em 1972 pelo pesquisador de nutrição e saúde pública, Ancel Keys, que declarou explicitamente que era apropriado para estudos populacionais e não devia ser usado para o diagnóstico individual.

O problema a que o último pode dar origem é ilustrado por alguns atores bem conhecidos de Hollywood, todos no auge de suas carreiras e todos de acordo com The Sunday Times de 28 de julho de 2002 tinham IMCs com mais de 30 anos e, portanto, eram "obesos" Arnold Schwarzenegger, 257 libras, 6 pés 2ins = IMC 33; Tom Cruise, 201lb, 5ft 7ins = IMC 31.5; e Sylvester Stallone, 228lb, 5ft 9ins = IMC 33.7.

Fonte: C. Badcock

Os machos modernos icônicos podem não parecer diretamente relevantes, e você pode contornar o problema com diferentes IMCs para homens e mulheres. No entanto, um ícone feminino pré-histórico como o Dolní Věstonice Venus, uma estatueta datada de 28.000 anos atrás e ilustrado à esquerda, está claramente no quadrante "obeso" para o IMC. No entanto, sua relação cintura-quadril (WHR) é uma outra questão. Como expliquei em uma publicação anterior, WHR correlaciona-se fortemente com a distribuição de gordura no corpo. E, como esta figurinha também ilustra, os estrogênios estimulam as mulheres a depositar gordura nas nádegas, coxas e seios. WHR é semelhante para os sexos antes da puberdade, mas depois as mulheres variam de 0,67-0,8, enquanto os homens passam de 0,85-0,95. O risco de doenças relacionadas à obesidade, como diabetes, hipertensão e doenças cardíacas, varia de acordo com o RCQ, de modo que também é um bom indicador de saúde a este respeito. De fato, um WHR maior indica aumento do risco de morte em mulheres independentemente do peso. E, como também notei na publicação anterior, as RCM mais baixas nas mulheres se correlacionam com um QI maior em seus filhos. Curiosamente, esta estatueta tem um WHR estimado em 0,7, que é o valor preferido pelos juízes de ambos os sexos que visualizam perfis de corpo feminino com diferentes pesos e ROCs. Então, seja qual for o seu IMC, o RDA de Vênus é certo.

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E como esse suposto fetiche de fertilidade também sugere, a gordura vai com a fecundidade: peso normal, as mulheres dos EUA são 3,2 crianças, peso excessivo / obesidade 3,5. No caso dos caçadores-coletores de Ache, a idade média na qual as mulheres dão o parto foi a mesma que a que atingiu o peso médio para mulheres adultas na população. As mulheres mais pesadas também encontraram mais filhos, para que eles estivessem mais bem espaçados e para ter filhos que sobreviveram melhor do que os descendentes de mulheres mais leves. Uma vez que o investimento materno no desenvolvimento do feto é principalmente na forma de nutrientes, não é surpreendente que seja o nível desses nutrientes armazenados no corpo-gordura da mãe, ou seja, o que é crítico para a fertilidade. Tão sensível é o corpo feminino para as variações de peso corporal que algumas mulheres atletas podem transformar seus ciclos sexuais na vontade com apenas uma mudança de peso de três libras.

Mesmo que seja restrito às populações conforme as teclas, o IMC não é tão simples quanto parece. A maior expectativa de vida em 2 milhões de noruegueses foi encontrada na parte "excesso de peso" da população, ou seja, aqueles com IMC 26-28. O "idealmente fino", com o IMC 18-20, apresentou menor expectativa de vida do que a "obesidade" com IMC 34-36, enquanto foi "baixo peso" (IMC <18,5) foi associado com mais excesso de morte do que IMC 30-35.

Ao explicar isso aos alunos, eu costumava especular que a razão poderia ser que o peso mais pesado poderia suportar uma pessoa em melhor posição diante da cirurgia ou doença grave mais tarde na vida, nunca sonhando que isso é exatamente o que aconteceria comigo. A cirurgia de câncer radical reduziu meu peso em 25%, meu IMC de um "obeso" 30 para um "normal" 22 e tirou 6 polegadas da minha cintura. Se eu tivesse começado com um IMC ideal, teria acabado perigosamente com baixo peso. Além disso, eu só consegui estabilizar meu peso por meio da dieta alimentar "insalubre" gordurosa, amilácea e açucarada atribuída à obesidade.

Um estudo de 10 anos da OMS sobre 140.000 pessoas em 38 países em 4 continentes em 2001 viu aumento do IMC associado à diminuição da pressão arterial elevada e do colesterol, concluindo: "Esses fatos são difíceis de conciliar" com o sabedoria convencional, particularmente em vista de o fato de que os aumentos previstos na mortalidade devido à obesidade não ocorreram e a expectativa de vida continua a melhorar, juntamente com o aumento do peso corporal médio nos países industrializados. De fato, em 2006, 20 especialistas em obesidade foram citados concluindo que a evidência de que o estilo de vida preguiçoso e a junk food contribuem para a obesidade é "em grande parte circunstancial", enquanto estudos longitudinais em larga escala de mulheres californianas e crianças nativas americanas não encontraram ganhos de saúde ou reduções significativas em gordura corporal devido a "dieta saudável".

Na opinião de J. Eric Oliver citado na Scientific American para junho de 2005:

um grupo relativamente pequeno de cientistas e médicos, muitos financiados diretamente pelo setor de perda de peso, criaram uma definição arbitrária e não científica de peso e obesidade. Eles apresentaram alegações infligidas e estatísticas distorcidas sobre as conseqüências de nossos pesos crescentes e eles ignoraram em grande parte as complicadas realidades de saúde associadas à gordura.

Qual é a gordura que você normalmente é é uma questão amplamente determinada por seus genes: o IMC de crianças adotadas se assemelha a paises biológicos, não adotivos e estudos de gêmeos sugerem hereditariedade de 70% de IMC, com ambiente compartilhado com pouco ou nenhum efeito. A raça / etnia também é um fator: nos EUA, as mulheres mexicano-americanas são 30% mais propensas que os brancos a serem obesas e as mulheres negras duas vezes mais prováveis.

Fonte: Wikimedia Commons

Na verdade, de acordo com a teoria dos genes econômicos , o risco de diabetes tipo 2 e a "obesidade", que muitas vezes acompanha, é um fator evoluído para promover o ganho de gordura e o uso eficiente de alimentos em tempos de abundância, com valor de sobrevivência para períodos de escassez. A falta de fome em massa na Europa desde o século 17 poderia explicar a baixa incidência de diabetes entre os europeus nativos, graças à seleção contra ele, mas a probabilidade de o Pacífico ter sido povoado pelos sobreviventes famintos de viagens épicas de canoa poderia explicar por que a prevalência é tão alta entre os seus descendentes. Mais notavelmente, a incidência deste transtorno de início tardio passou de zero na ilha de Nauru em 1952 para 41% em 2002, com dois terços de todos os nauruanos com mais de 55 anos sendo diabético e 70% com idade acima dos 70 após a descoberta de fosfatos e a conversão do estilo de vida dos ilhéus em um western afluente (acima da esquerda).

A história de Nauru simboliza a verdade de que é uma questão de educação através da natureza , não o contrário, como é frequentemente afirmado. A dieta ocidental de Nauruans está causando uma epidemia de diabetes tipo 2, mas apenas porque os nauruanos estão geneticamente predispostos à desordem por meio de serem descendentes de fundadores que poderiam colocar peso no ponto de ser gordo o suficiente para sobreviver à fome em canoas colonizando o Pacífico.

Exatamente o mesmo é verdade para a "obesidade" materna e risco de TEA. Os estilos de vida e a dieta modernos lançaram, sem dúvida, mais recursos para o desenvolvimento durante a gestação em muitas mulheres ocidentais modernas, mas isso tem sido mais benéfico para os genes paternos no feto e na placenta do que nos dos maternos. Como resultado, uma mãe – independentemente do seu BMI – poderia culpar os genes paternos de crescimento de uma criança para a maioria do seu eventual crescimento e risco associado de ASD: em outras palavras, os genes para os quais ela está efetivamente fornecendo o proverbial livre almoço, graças ao fato de que apenas a mãe paga os custos biológicos da gestação e da lactação. E é claro, porque esses genes como o IGF2 são normalmente expressos apenas a partir da cópia do pai, não é surpreendente que a obesidade paterna também tenha sido associada ao risco de TEA. De fato, como a meta-análise que eu estou citando apontou, "estudos também sugeriram que, quando ajustados para fatores paternos e outros fatores confusos, o risco de autismo em crianças com mães obesas foi atenuado".

(Graças a Amar Annus por trazer isso à minha atenção, e a Randy Jirtle.)