Scans Revelar diferenças diamétricas em mais detalhes

No momento em que este é um seguimento, Serge Mitelman e seus colegas demonstraram (para citar o título de seu artigo) a relação diametral entre os volumes de matéria cinza e branca no transtorno do espectro autista (ASD) e esquizofrenia. Agora, os mesmos autores publicaram um estudo de acompanhamento do metabolismo cerebral da glicose no ASD e na esquizofrenia.

As varreduras cerebrais foram obtidas de 41 indivíduos diagnosticados com esquizofrenia, 25 com ASD e 55 indivíduos controle saudáveis:

Os principais achados deste estudo, referentes à comparação direta de indivíduos com esquizofrenia e ASD, são duplos: 1) ambos os grupos apresentaram desvios comparáveis ​​aos padrões metabólicos normais na maioria das regiões geralmente associadas ao chamado cérebro social; 2) padrões divergentes do metabolismo, que são compatíveis com a hipótese de ASD e esquizofrenia como doenças diametralmente compensadas, foram confinados a uma variedade muito mais limitada de estruturas, das quais apenas as regiões cingulada anterior, somatossensorial e motora são temporariamente atribuídas papéis em cognição social (abaixo).

Mitelman, S.A., Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Brain Imaging and Behavior (2017).
Captação relativa de fluorodeoxiglucose em indivíduos com esquizofrenia, indivíduos com ASD e controles saudáveis. Este gráfico é baseado no grupo de diagnóstico por interação da área de Brodmann em ANOVA com três grupos de diagnóstico e 42 áreas de Brodmann. As barras de laranja e verde representam taxas metabólicas em controles saudáveis ​​subtraídos das taxas metabólicas em indivíduos com autismo e esquizofrenia, respectivamente, de modo que cada grupo de pacientes é plotado contra a linha de eixos zero de controles saudáveis.
Fonte: Mitelman, SA, Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Imagem cerebral e comportamento (2017).
Mitelman, S.A., Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Brain Imaging and Behavior (2017).
Esta figura ilustra o efeito principal do grupo de diagnóstico (painel superior) e grupo – por interação da área de Brodmann (painel inferior) para a região onde as diferenças diamétricas entre indivíduos com esquizofrenia e ASD foram observadas na análise abrangente de todas as 42 áreas de Brodmann.
Fonte: Mitelman, SA, Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Imagem cerebral e comportamento (2017).

Especificamente, "alterações diametralmente diferentes em indivíduos com esquizofrenia e ASD foram encontradas no córtex somatossensorial pericentral e motor (áreas 2, 3, 4, 5), cingulado anterior (áreas 32, 33), área frontal 9 e hipotálamo. O padrão geral revelado (esquerda), com esquizofrênicos acima e autistas abaixo do normal, é exatamente o que o modelo diametral prediz. No entanto, os autores relatam que "Esquizofrenia e ASD parecem estar associadas a um padrão semelhante de anormalidades metabólicas no cérebro social. Os compromissos divergentes inadaptados, postulados pela hipótese diametral de sua relação evolutiva, podem envolver um conjunto mais circunscrito de regiões cinguladas, motoras e somatossensoriais anteriores e as funções cognitivas específicas que subsistem ".

Considere um caso paralelo: o que você pode chamar de "cérebro visual" – o córtex dedicado ao processamento de imagens visuais no lobo occipital, na parte de trás da cabeça. Claramente, os déficits na percepção visual podem ser causados ​​tanto pela sensibilidade excessiva da retina do olho quanto pela sub-sensibilidade. Em ambos os casos, as mudanças no córtex visual podem ser detectadas, sem dúvida, em estudos como esse e, em algumas circunstâncias, podem ser bastante semelhantes: certamente o resultado seria o déficit de acuidade visual. Mas as causas seriam diametralmente opostas: sensibilidade excessiva do olho em um caso, mas sensibilidade deficiente no outro.

De acordo com o modelo diamétrico da doença mental, o mesmo é verdadeiro para o chamado cérebro social: déficits em parâmetros mensuráveis ​​de habilidades mentalistas, assim como déficits no desempenho visual, podem ser detectáveis ​​no cérebro e demonstráveis ​​em testes de desempenho. Mas as causas seriam diametralmente diferentes: déficits no mentalismo no caso de ASD e mentalismo excessivo – hiper-mentalismo – em distúrbios do espectro psicótico como a esquizofrenia.

Exatamente como isso se relaciona com as áreas cerebrais especificadas neste estudo, continua a ser visto, mas a descoberta geral de que algumas regiões revelam padrões diametralmente opostos, mas que outros não são exatamente o que você esperaria se você visse o ASD e a esquizofrenia como opostos em sua fundamentação causas, se não sempre em seus resultados manifestos.

Em qualquer caso, o verdadeiro teste da teoria do cérebro impresso consiste em combinar suas previsões sobre a expressão gênica conflitante no cérebro com áreas de função cerebral contrária. Aqui, a descoberta sobre o hipotálamo é exatamente o que eu esperaria, dado o padrão predominantemente paterno de expressão gênica encontrado no mouse e a evidência de seu papel na TEA. Mas somente quando sabemos as regiões exatas onde os genes impressos (e os cromossomos X que se assemelham a eles) são expressos no cérebro humano, poderemos olhar para imagens cerebrais para confirmar ou refutar a teoria em detalhes.

(Graças a Serge Mitelman por sua ajuda.)