por Leslie Matuszewich, Ph.D., e Mercedes McWaters, colaboradores convidados
A medicação é uma abordagem eficaz para ajudar crianças diagnosticadas com Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH), mas é necessário investigar mais os efeitos a longo prazo no cérebro.
A maioria de nós está ciente do fato de que o TDAH é freqüentemente tratado com medicamentos estimulantes. Embora existam bem documentados benefícios a curto prazo deste tipo de tratamento, os efeitos a longo prazo ainda estão sendo estudados. Esta publicação discute como os medicamentos atuam no cérebro imediatamente, ajudando os sintomas do TDAH e, em seguida, toca algumas das questões que envolvem os efeitos a longo prazo no comportamento e no funcionamento do cérebro.
O TDAH pode tornar difícil para as crianças ter sucesso na escola e prejudicar o funcionamento em outras áreas da vida cotidiana. Cerca de 6,4 milhões de crianças dos EUA foram diagnosticadas com TDAH (Centers for Disease Control and Prevention [CDC], 2011) e a abordagem de tratamento mais comum é a medicação estimulante (Barbaresi et al., 2006). Os tratamentos estimulantes para TDAH incluem Ritalin, Concerta, Focalin, Metadate e Adderall.
O tratamento estimulante tem sido usado para ajudar a reduzir os dois principais sintomas do TDAH: 1) falta de atenção e 2) hiperatividade e impulsividade (American Psychiatric Association, 2013). Algumas crianças exibem ambos os sintomas, enquanto outros exibem principalmente um único sintoma. Os comportamentos freqüentemente reconhecidos associados ao TDAH incluem:
1. Inatenção – comportamentos como esquecer de completar o dever de casa, ter dificuldade em organizar ou planejar uma tarefa, ou em problemas para seguir as instruções.
2. Hiperatividade e impulsividade – comportamentos como a dificuldade que permanece em um assento, falando fora do turno ou envolvendo muitas tarefas ao mesmo tempo (veja http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/research.html).
Estes sintomas de TDAH são pensados para originar níveis inadequados de mensageiros químicos, ou neurotransmissores, no cérebro. Dois neurotransmissores críticos são dopamina e norepinefrina. Os mecanismos de ação e sinalização dentro de muitas regiões do cérebro são essenciais para a regulação da atenção e do comportamento (http://www.adhdandyou.com/hcp/neurobehavioral-disorder.aspx).
Para indivíduos com TDAH, o tratamento estimulante ajuda a manter níveis ideais de dopamina e norepinefrina no córtex frontal e em outras regiões críticas do cérebro. Os níveis adequados desses neurotransmissores ajudam a reduzir a hiperatividade, desatenção e impulsividade (Arnsten 2009 para revisão).
Embora um medicamento específico possa não beneficiar clinicamente todos os indivíduos para todos os sintomas, há benefícios substanciais para muitos indivíduos (Fredriksen et al., 2012; Parker et al., 2013). Como cada tipo de medicação difere ligeiramente, diferentes crianças podem responder melhor a um tipo de medicamento em comparação com outro. Infelizmente, não existe um método perfeito para determinar a "melhor" medicação; muitas vezes este processo consiste em tentativa e erro.
Os americanos relataram preocupações sobre abordagens farmacológicas do tratamento, incluindo sua eficácia e efeitos colaterais, como anormalidades do sono, perda de apetite e nervosismo. (Para mais discussões, consulte http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/research.html). Esses efeitos são importantes a serem considerados.
Outra preocupação com o tratamento de crianças com estimulantes para TDAH são os efeitos a longo prazo sobre o cérebro em desenvolvimento. Durante as idades que muitas crianças e adolescentes recebem medicação estimulante para TDAH, o cérebro ainda está mudando e amadurecendo (Andersen, 2005). É importante compreender os efeitos desses medicamentos no cérebro após meses ou anos de tratamento.
Um artigo de pesquisa recente analisou grande parte das informações disponíveis sobre estruturas cerebrais de crianças com TDAH. No geral, os autores descobriram que algumas áreas do cérebro em crianças com TDAH foram reduzidas em volume em comparação com crianças de idade similar sem TDAH. O tratamento estimulante "normalizou" regiões específicas do cérebro, de modo que eram semelhantes às crianças não diagnosticadas com TDAH (Schweren et al, 2013).
No entanto, é muito difícil estudar os efeitos a longo prazo do tratamento estimulante em crianças humanas. Toda criança entra em um estudo com diferentes antecedentes de tratamento (por exemplo, Ritalin v. Adderall, 2 anos v. 6 anos de tratamento) e torna difícil determinar a causa de alterações no cérebro.
Nosso laboratório e outros estudaram recentemente o tratamento estimulante em ratos jovens durante as idades da "infância". O tempo de vida dos ratos (~ 2 anos) é mais curto que os humanos e todos os estádios de desenvolvimento são mais rápidos, embora semelhantes aos humanos (Andersen, 2005), o que torna os ratos muito úteis para estudar a medicação de TDAH e o cérebro. Os ratos podem receber Ritalin oralmente, semelhante a uma criança, seja em um biscoito ou em água potável todos os dias durante seus anos de infância e depois testados na idade adulta.
As descobertas iniciais de nosso laboratório sugerem que as mulheres adultas apresentam melhor desempenho em tarefas de aprendizagem e memória quando administrados Ritalin como ratos jovens, em comparação com fêmeas sem tratamento. Inesperadamente, ratos machos que receberam Ritalina realizaram o mesmo que ratos não tratados na mesma tarefa de aprendizagem, sugerindo que as diferenças no tratamento estimulante podem depender do gênero. Esperamos determinar onde no cérebro Ritalin facilita as melhorias comportamentais nas fêmeas vistas meses após o último tratamento.
Em conclusão, a compreensão científica das ações rápidas da medicação estimulante no cérebro é bastante clara, de modo que os estimulantes alteram os níveis de neurotransmissores. Mas os efeitos a longo prazo do tratamento estimulante infantil no cérebro ainda estão sendo medidos (Molina et al., 2009).
Mais pesquisas estão nos ajudando a entender se existem abordagens de tratamento para TDAH na infância que podem resultar em melhor aprendizado e memória durante toda a vida. Na verdade, essa seria uma possibilidade emocionante para aqueles que sofrem com o transtorno.
Leslie Matuszewich é professora associada de psicologia na Northern Illinois University. Ela está no programa de neurociência e comportamento e ensina cursos de biopsicologia, métodos de pesquisa e psicofarmacologia. Os seus interesses de investigação incluem os efeitos do estresse crónico na função e comportamentos cerebrais, diferenças de sexo nos comportamentos motivados e efeitos a longo prazo da exposição estimulante precoce.
Mercedes McWaters é uma estudante de pós-graduação no programa de psicologia de neurociência e comportamento na Northern Illinois University. Os seus interesses de pesquisa incluem os efeitos a longo prazo da exposição precoce ao estimulante, a motivação e os efeitos do estresse no cérebro e no comportamento.
Referências
Associação Americana de Psiquiatria. (2013). Transtorno de Déficit de Atenção / Hiperatividade. Em Diagnóstico e manual estatístico de transtorno mental (5ª ed.). http://www.psychiatry.org/file%20library/practice/dsm/dsm-5/dsm-5-adhd-f…
Anderson, SL (2005). Estimulantes no cérebro em desenvolvimento. Tendências em Ciências Farmacológicas, 26 (5), 237-243.
Arnsten, AFT (2009). A neurobiologia emergente do transtorno de déficit de atenção e hiperatividade: o papel fundamental do córtex de associação pré-frontal. Journal of Pediatric Psychology, 154 (5).
Barbaresi, WJ, Katusic, SK, Colligan, RC, Weaver, AL, Leibson, CL, Jacobsen, SJ (2006) Tratamento de medicação estimulante a longo prazo do transtorno de déficit de atenção / hiperatividade: resultados de um estudo populacional. Journal of Development Behavior Pediatrics, 27 (1), 1-10.
Bussing, R., Zima, BT, Mason, DM, Meyer, JM, White, K. e Garvan, CW (2012). TDAH conhecimento, percepções e fontes de informação: Perspectivas de uma comunidade amostra de adolescentes e seus pais. Journal of Adolescent Health, 51 (6), 593-600.
Centros para Controle e Prevenção de Doenças (CDC). (2011). Transtorno de Déficit de Atenção / Hiperatividade (TDAH). Retirado de http://www.cdc.gov/ncbddd/adhd/data.html 30, 419-427.
Fredriksen, M., Halmoy, A., Faraone, SV & Haavik, J. (2013) Eficácia a longo prazo e segurança do tratamento com estimulantes e atomoxetina em TDAH adulto: revisão de estudos controlados e naturalísticos. European Neuropsychopharmacology, 23 (6): 508-527.
Johnston, C., Hommersen, P., & Seipp, C. (2008). Aceptibilidade de tratamentos comportamentais e farmacológicos para transtorno de déficit de atenção / hiperatividade: relações com características de criança e pai. Behavior Therapy, 39 (1), 22-32.
Molina, BS, Hinshaw SP, Swanson JM, Arnold LE, Vitiello B., Jensen PS,. . . MTA Cooperative Group. (2009). O MTA aos 8 anos: acompanhamento prospectivo de crianças tratadas para TDAH de tipo combinado em um estudo multisite. Jornal da Academia Americana de Psiquiatria Infantil e Adolescente, 48 (5): 484-500.
Parker, J., Wales, G., Chalhoub, N., Harpin, V. (2013) Os resultados a longo prazo das intervenções para o tratamento do transtorno de hiperatividade com déficit de atenção em crianças e adolescentes: uma revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados . Pesquisa em Psicologia e Gestão do Comportamento, 6: 87-99.
Schweren LJ, de Zeeuw P, Durston S. (2013), imagem de RM dos efeitos do metilfenidato na estrutura cerebral e função no transtorno de déficit de atenção / hiperatividade. European Neuropsychopharmacology, 23 (10): 1151-64.
