A Vulnerabilidade ao Stress Coded em Nossos Genes?

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Em 2003, Caspi et al lançaram um artigo revolucionário em Ciência , ligando o genótipo "curto curto" do promotor do transportador de reabsorção de serotonina com um risco muito maior de desenvolver depressão * se * tivesse exposição significativa ao trauma da infância. Após alguma controvérsia, os achados foram replicados muitas vezes e em diferentes populações étnicas. Isso é bastante interessante, mas a verdadeira questão é o porquê? Como uma mudança na expressão de um transportador de serotonina aumenta o risco de depressão? E não apenas a depressão … o genótipo curto modula o risco de suicídio, ansiedade, abuso de substâncias … o que faz sentido, já que todas essas questões psiquiátricas têm um fator de risco compartilhado, o estresse emocional. Logo após a publicação do documento Caspi, os cientistas buscaram respostas, analisando todos os aspectos da resposta ao estresse em pessoas com diferentes genótipos.

Para um guia completo, leia minha postagem de blog anterior, mas se você não tiver um minuto, a versão TL: DR é que existem três genótipos na população para o gene do promotor transportador de reabsorção de serotonina (também conhecido como 5-HTTLPR ), dois longs, dois shorts e curto + longo. Os indivíduos com o genótipo longo e longo parecem ser mais resistentes à depressão após o trauma da infância do que as pessoas com o genótipo curto e curto, com pessoas longas curtas com risco intermediário.

Se o estresse é o fator de risco compartilhado para todos esses problemas, então faz sentido examinar como as pessoas com os diferentes genótipos 5-HTTLPR reagem ao estresse. Nós já sabemos que o sistema de serotonina no cérebro pode modular nossa resposta ao estresse. A serotonina está envolvida na ativação do primeiro passo na cascata hormonal que conduz, eventualmente, às nossas glândulas supra-renais produzindo cortisol, nosso principal hormônio do estresse. A serotonina também pode modular a resposta do cortisol quase todos os passos da complicada comunicação entre o cérebro e as glândulas que fazem hormônios. O Cortisol no curto prazo pode nos tornar mais alertas, mais fortes e mais rápidos para melhorar a sobrevivência sob condições estressantes. No longo prazo, no entanto, nosso sistema de resposta ao cortisol pode mais ou menos queimar com muita ativação, levando a exaustão, depressão, ansiedade e muitos outros sintomas de depressão clínica e outros distúrbios relacionados ao estresse.

Então, como as pessoas com os diferentes genótipos 5-HTTLPR reagem ao estresse? Um conjunto de pesquisadores tomou 185 indivíduos saudáveis, os genotipou, mediu os níveis de cortisol da saliva e submeteu as pessoas ao estresse, medindo mais níveis de cortisol ao longo do caminho. Os estressores utilizados faziam discursos e faziam problemas de matemática na frente de uma audiência. O controle estava fazendo o mesmo sem uma audiência. Acontece que as pessoas com o genótipo curto curto tiveram significativamente mais ativação do cortisol na frente do público do que aqueles com os genótipos longos (o documento é texto completo gratuito se você quiser mais detalhes). Outros estudos que utilizam mulheres com história familiar de depressão e mulheres com depressão apresentaram resultados similares com medidas de cortisol.

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Os pesquisadores também usaram a neuroimagem para verificar a resposta ao estresse em pessoas com diferentes genótipos. A amígdala é uma parte do cérebro que reage a situações estressantes com medo. Os indivíduos com o genótipo curto e curto possuem mais reatividade em sua amígdala em situações estressantes do que aquelas com o genótipo longo e longo.

Então, agora, temos várias repetições de dois conjuntos diferentes de dados que mostram que as pessoas com o curto genotipo curto tendem a ter uma reação ao estresse mais forte do que aqueles que não o fazem. Você poderia definitivamente ver como isso poderia ser uma vantagem genética e como foi mantida na população … uma forte resposta aguda a um estressor perigoso poderia salvar sua vida. E o estresse em geral não é ruim, por si só … a ativação do cortisol nos ajuda na parte da manhã. Um pouco de ansiedade nos ajuda a lembrar de pagar o aluguel e terminar nossa lição de casa. Há um equilíbrio delicado, no entanto, onde muito estresse nos guia sobre a borda. A quantidade certa de estresse nos torna maximamente funcionais, mas o estresse demais nos torna frágeis e tem dificuldade em funcionar. Parece que um certo segmento da população, baseado no genótipo, é mais preparado para responder fisiologicamente ao estresse.

As conseqüências dessas diferenças podem significar melhorar o funcionamento em certas condições, mas uma maior vulnerabilidade à ansiedade, depressão e até suicídio se o estresse se tornar demais. Uma maior compreensão dessas diferenças poderia nos ajudar a descobrir como ajudar as pessoas com depressão ou ansiedade clínica, e também nos ajudar a evitá-las em primeiro lugar.

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