Felicidade vem de dentro

As substâncias químicas cerebrais que nos fazem felizes influenciam nossas decisões e comportamento.

“As pessoas geralmente são tão felizes quanto decidem ser” – Abraham Lincoln.

Felicidade vem de dentro. Mais especificamente, do cérebro. Certamente sou parcial quando digo que o sistema nervoso é incrivelmente interessante, mas não sou o único que pensa isso. O fascínio do público pelo cérebro provavelmente vem do fato de que ele molda as coisas como intangíveis, como comportamento, humor e tomada de decisão.

E aqui é onde uma das minhas moléculas favoritas entra em jogo: a serotonina.

A serotonina (5-HT) é um neurotransmissor que vem da quebra do triptofano, um aminoácido importante que precisamos adquirir em nossa dieta, já que nosso organismo é incapaz de produzi-lo. A serotonina não é encontrada exclusivamente no sistema nervoso central (SNC), mas também no trato gastrointestinal (que é sua principal localização) e nas plaquetas sanguíneas. Juntamente com a dopamina, a serotonina é conhecida principalmente por nos fazer feliz. Mas a serotonina também é responsável por outras funções. Muitos estudos mostraram que camundongos sem esse importante neurotransmissor exibem alguns traços comportamentais característicos, por exemplo: os ratos eram mais agressivos que os usuais em relação aos novos (desconhecidos), os filhotes eram fortemente negligenciados (e frequentemente atacados) por suas mães e os machos não parecem se preocupar com o gênero de seus parceiros sexuais. Todos os estudos que foram realizados são muito excitantes e mostram claramente a importância da serotonina em nossas interações sociais e estados comportamentais.

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O que te faz feliz?

Como mencionado acima, a serotonina há muito tempo está ligada à felicidade e, com seu parceiro, a dopamina, esses dois neurotransmissores, entre muitas outras funções, são responsáveis ​​por nos manter contentes.

Serotonina e dopamina

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Fonte: sem direitos autorais

A serotonina é liberada do neurônio pré-sináptico e se liga a seus receptores e seus transportadores (denominados SERTs) nos neurônios pós e pré-sinápticos. Quando a serotonina se liga ao receptor no neurônio pós-sináptico, ela desencadeia a neurotransmissão e pode causar, entre outros efeitos, a sensação de “feliz”. Em contraste, quando a serotonina se liga ao SERT no neurônio pré-sináptico, ela causa a internalização da serotonina de volta ao compartimento pré-sináptico, onde é degradada ou acumulada nas vesículas. A interação da serotonina com seus transportadores no neurônio pré-sináptico diminui a liberação de serotonina para controlar a concentração de serotonina na sinapse.

Sinapse Serotoninérgica

Fonte: Elena Blanco-Suarez

Os SERTs são alvos populares de medicação antidepressiva, como os SSRIs (inibidores seletivos de recaptação de serotonina). Por exemplo, o mundialmente famoso Prozac (fluoxetina) pertence a essa família de antidepressivos. A função dos ISRSs é bloquear a eliminação da serotonina no cérebro. Mais especificamente, o ISRS bloqueia a reabsorção / recaptação da serotonina no neurônio pré-sináptico, a fim de deixar a serotonina por mais tempo. O resultado é que mais serotonina está disponível para os neurônios e nos sentimos mais alegres.

Rollercoaster serotonergic emocional

Há estudos em indivíduos saudáveis ​​que mostram que a atividade da serotonina realmente varia durante o dia e pode até depender da estação do ano. No entanto, casos mais graves podem levar a transtorno afetivo sazonal (SAD), depressão completa ou uma ampla gama de outros transtornos do humor. Não podemos dizer, porém, que a serotonina seja a única razão para estados depressivos ou eufóricos. Existem muitos fatores (como sempre, quando se trata do cérebro) que determinam e modulam isso. Há fortes evidências, no entanto, de que a manutenção de um nível mais alto de serotonina no cérebro ajuda nos sintomas de depressão.

Além disso, um estudo recente descobriu que em mães que sofrem de depressão pós-parto (PPD), há um nível notavelmente alto de monoamina oxidase A (MAO-A), a enzima que quebra a serotonina, mas também a dopamina e seu produto norepinefrina. Portanto, os altos níveis dessa enzima (40% mais em mães com PPD do que em mulheres que não deram à luz ultimamente) contribuem para destruir a serotonina que estaria ajudando a nova mãe a se sentir tão maravilhosa quanto a sociedade espera que ela seja. Os pesquisadores estão trabalhando para desenvolver possíveis tratamentos para a séria ameaça do PPD e também, uma maneira fácil de detectar essa sobrecarga enzimática no cérebro das novas mamães, a fim de diagnosticar com rapidez e precisão o PPD. Tratar PPD com ISRSs pode não ser o melhor caminho a percorrer: é verdade que aumentam os níveis de serotonina bloqueando a recaptação, mas podem ignorar outros efeitos advindos da alta concentração de MAO-A, como a degradação de outros substratos. tais como dopamina e norepinefrina. Portanto, o uso de inibidores seletivos e reversíveis da MAO-A (IMAOs) poderia ser mais eficaz do que o uso de ISRSs para o tratamento da DPP. SSRIs são, no entanto, ainda a medicação mais comum para tratar a depressão e outros transtornos de humor.

Drogas como a 3,4-metilenodioximetanfetamina (mais conhecida como MDMA ou ecstasy) também interferem nos seus níveis de serotonina, visando os SERTs. O uso de MDMA irá transbordar seu cérebro com serotonina (juntamente com a dopamina e os hormônios oxitocina e prolactina), e é por isso que você se sente incrível quando sob os efeitos dessa droga – MDMA não é chamado ecstasy sem nenhum motivo. O problema vem depois, quando os efeitos “agradáveis” do medicamento acabam e você sente a queda. Este é o seu cérebro sem serotonina devido ao alto uso há algumas horas. Toda a serotonina armazenada foi liberada, reabsorvida e quebrada. Seu cérebro ficou sem “felicidade”. E o cérebro fica lento quando se trata de repor os estoques de serotonina. Assim, mesmo que você tome mais MDMA, você não sentirá os mesmos efeitos, simplesmente porque seu cérebro não tem mais serotonina para liberar. É por isso que os usuários de MDMA muitas vezes se sentem deprimidos depois que os efeitos da droga desaparecem e levam um tempo para se sentirem “normais” novamente. Aqueles que estão em tratamento para um transtorno de humor que envolva antidepressivos têm maior probabilidade de ter uma experiência ruim ao usar MDMA, especialmente se estiverem usando anti-depressivos da IMAO, já que a combinação pode ser fatal.

Como eu disse anteriormente, a serotonina é encontrada principalmente em nosso trato gastrointestinal. Mais e mais pesquisas descobriram que, na verdade, nossa microbiota intestinal (os microrganismos que vivem dentro de nosso sistema gastrointestinal nos quais dependemos para nos manter vivos) tem alguns efeitos importantes sobre a saúde do nosso cérebro, também em questões relacionadas aos níveis de serotonina. A microbiota intestinal é responsável pelo metabolismo do triptofano e, portanto, pela produção e regulação da serotonina, e isso pode causar impacto, não apenas localmente no intestino, mas também na neurotransmissão cerebral. Assim, mudanças em nossa microbiota intestinal podem refletir sobre nossa saúde cerebral e, é claro, muitos fatores podem influenciar isso, como dieta, cultura, idade e problemas de saúde, especialmente se você estiver tomando antibióticos.

Culpa de serotonina para suas más decisões

Numerosos estudos ligam a variação da serotonina a distúrbios como esquizofrenia, TDAH (transtorno de déficit de atenção e hiperatividade), autismo, transtorno bipolar, transtorno de comportamento compulsivo, depressão e ansiedade. Praticamente qualquer desordem em que as interações sociais são, de alguma forma, diferentes. O planejamento e a tomada de decisões também estão diretamente ligados aos níveis de serotonina, o que significa que, dependendo da quantidade de serotonina que temos em nossos cérebros, podemos estar mais propensos a tomar decisões erradas ou estar mais inclinados a buscar satisfação a curto prazo. em detrimento de uma solução de longo prazo.

Cérebros foram estudados sob diferentes condições (usando triptofano, o precursor da serotonina): redução de triptofano (trp-, significando baixa serotonina), níveis normais de triptofano (controle) e sobrecarga de triptofano (trp +, significando alta serotonina). O fluxo sanguíneo cerebral foi avaliado por ressonância magnética funcional. γ é a escala de tempo para previsão de recompensa, o que significa que vermelho, laranja e amarelo (valores menores) estão relacionados a recompensas de curto prazo, enquanto verdes, azuis e púrpuras (valores mais altos) a recompensas de longo prazo. Neste experimento, a depleção de triptofano (baixa serotonina) está correlacionada a uma ativação mais intensa das regiões cerebrais de recompensa de curto prazo. Pelo contrário, a sobrecarga de triptofano (isto é, alta serotonina) parece estimular áreas cerebrais de recompensa a longo prazo.

Fonte: CC-BY, Tanaka SC et al., 2007

Aparentemente, a serotonina é até responsável por nossa disposição de nos comportarmos cooperativamente ou, de outra forma, egoisticamente. Mesmo uma redução temporária na serotonina pode causar uma incapacidade de aprender aqueles comportamentos altruístas que (supostamente) tornariam o mundo um lugar melhor para todos. A serotonina também tem o poder de regular nossa visão do que é justo e como reagimos a situações subjetivamente injustas.

É claro que a serotonina é um fator importante no nosso humor e comportamento. No entanto, não pode ser considerado como a única resposta para “regular nossa felicidade”. Fatores ambientais (a natureza de nossas interações sociais, aprendizagem, estilo de vida, etc …) são peças essenciais no funcionamento interno de nossa personalidade e nosso bem-estar psicológico. Então, talvez, não culpe tudo em seus níveis de serotonina, mas lembre-se de ser um pouco mais empático para aqueles que lutam com a redução da serotonina de longa duração .

Este post foi publicado originalmente em NeuWrite San Diego.

Referências

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Variação diurna e sazonal do sistema de serotonina no cérebro em indivíduos saudáveis ​​do sexo masculino. Granville J. Matheson, Martin Schain, Rita Almeida, Lundberg Johan, Zsolt Cselényi, Jacqueline Borg, Andrea Varrone, Lars Farde, Simon Cervenka. NeuroImage, Volume 112, 15 de maio de 2015, páginas 225-231, ISSN 1053-8119, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.03.007

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Estudo Pré-Clínico: Estresse oxidativo induzido por ecstasy a mitocôndrias do cérebro de ratos adolescentes in vivo: influência da monoamina oxidase tipo A. Alves, E., Summavielle, T., Alves, CJ, Custódio, JBA, Fernandes, E., De Lourdes Bastos, M., Tavares, MA e Carvalho, F. (2009), Addiction Biology, 14: 185-193. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00143.x

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