Com três estudos recentes que ligam concussões a futuras doenças cerebrais degenerativas, há uma grande questão de combater veterinários, atletas e outras vítimas de lesões cerebrais devem se perguntar: "O que pode acontecer aos nossos cérebros?"
É uma questão crítica porque temos que saber como essa desordem se desenvolve para saber como evitar a progredir.
Infelizmente, tudo o que temos são teorias neste momento. Mas eles são pelo menos um ponto de partida.
John Medina, autor do livro mais vendido, "Brain Rules", escreveu extensivamente sobre algumas das teorias da encefalopatia traumática crônica (CTE), e grande parte dessa coluna será dedicada a resumir suas descobertas em uma série de 13 partes de posts em seu blog "Brainstorm": http://blog.spu.edu/brainstorm/
Originalmente, acreditamos que a lesão cerebral original foi a causa do CTE. Quando nossos cérebros são abalados por bombas na estrada no Iraque ou colisões de frente com um linebacker que se aproxima, há danos porque o interior do nosso crânio é tão difícil quanto o exterior. O tecido nervoso é cortado pelo golpe ou raspado contra o interior do crânio, causando danos permanentes.
Mas mesmo o dano permanente não explica a natureza progressiva do CTE, começando com dores de cabeça e levando a deficiência cognitiva e, finalmente, a demência e morte. O que está causando isso?
Uma das características do CTE é que o cérebro contém nós emaranhados de uma proteína chamada tau. Esta proteína é um componente normal dos neurônios. Na verdade, foi comparado com uma linha de fornecimento de alimentos que fornece nutrientes para as células cerebrais. Quando a linha de suprimento é interrompida, de acordo com uma teoria, as células cerebrais começam a morrer por falta de nutrição.
Mas tau tem outra função, que mantém as paredes celulares dos neurônios. Quando o tau começa a pular, as paredes das células perdem a forma e começam a entrar em colapso e, em seguida, a vazamento. Isso permite que uma salmoura salgada fora do neurônio invada as células, prejudicando e, finalmente, matando-as, de acordo com uma segunda teoria.
Uma terceira teoria envolve um grupo especializado de células chamadas células microgliais. Estes são agentes de controle de danos que podem migrar ao redor de todo o seu cérebro procurando problemas como organismos estrangeiros, células danificadas ou lesões localizadas. Em seguida, eles fornecem controle de danos ao desencadear toda uma série de moléculas químicas, algumas das quais destroem os invasores e alguns dos quais promovem a cura. No entanto, o problema vem com as lesões repetidas, de acordo com essa teoria. As células microgliais, que foram parcialmente ativadas a partir de uma lesão anterior, passam a ação repetidas vezes. Finalmente, eles se adaptam às lesões repetidas, permanecendo parcialmente ativado o tempo todo, um status conhecido como "amortecimento". Isso pode ser uma parte das doenças cerebrais degenerativas.
Finalmente, uma quarta teoria envolve mitocôndrias, os pequenos centros de energia dentro de cada célula cerebral. Há algumas especulações de que, quando as células começam a escorrer após uma lesão, o cálcio vem penetrando. As mitocôndrias, que são pequenas estruturas semelhantes ao feijão que cercam o núcleo da célula e pontilham suas paredes celulares, começam a tentar comer o cálcio até que eles acabem por preencher e aparecer. Sem esses pequenos centros de energia (você poderia pensar neles como baterias), a célula começa a morrer.
Obviamente, os pesquisadores têm muito mais trabalho a ser feito. O CTE poderia ser um resultado de qualquer um desses processos, poderia ser uma combinação de qualquer um ou todos eles, ou poderia ser uma nova função mecânica que ainda não reconhecemos.
Isso complica a próxima pergunta – e mais crítica -: o que, de qualquer forma, podemos fazer para evitar que o CTE progresse?
