O álcool é a droga mais consumida em todo o mundo. Para muitos, beber é uma parte da vida diária como jantar. Embora nós o consumamos regularmente, nós realmente não sabemos o que isso faz para nós, ou por que ele causa (alguns) nós de repente achar nua através de um campus universitário uma idéia brilhante. O álcool, de acordo com a sabedoria convencional, é um depressor. No entanto, isso não explica completamente os efeitos do álcool. Muitas vezes, as pessoas bebem para animar uma festa, não amadureçam. Algumas bebidas podem provocar energia, exaltação e excitação; Isso lhe dá um zumbido. O álcool pode ser mais do que simplesmente um depressor.
A classificação de drogas pode ser explicada por seus alvos químicos dentro do cérebro. Os estimulantes podem influenciar a dopamina ou a norepinefrina. Os depressores visam um produto químico chamado GABA, o neurotransmissor inibitório primário no cérebro.
Como pesquisas iniciais não mostraram que o álcool visava um receptor específico, os cientistas especularam que o álcool não alterava as membranas celulares. Um porteiro, o trabalho da membrana celular é regular o que entra e sai de uma célula. O álcool pode interromper as membranas celulares em todo o nosso corpo, tornando-as vazadas.
Neste ponto, nossa compreensão dos efeitos do álcool estava um pouco turva, como se em vez de olhar através de um microscópio, nós estivemos usando óculos de cerveja. Mais coisas poderiam entrar em nossas células, mas não sabíamos quais eram essas ou porque isso estava acontecendo. Nossa explicação científica foi tão precisa quanto a nossa explicação leiga. Quando bebemos, nossas células ficam confusas. Isso é o melhor que podemos fazer?
Ao mesmo tempo, pesquisadores comportamentais procuraram entender os efeitos fisiológicos e psicológicos do consumo de álcool. Beber profundamente altera o humor, a excitação, o comportamento e o funcionamento neuropsicológico. No entanto, estudos descobriram que os efeitos específicos não dependem apenas de quanto alguém bebe, mas também de saber se o teor de álcool no sangue (BAC) está subindo ou caindo; enquanto no processo de beber, o álcool atua como um estimulante, mas, como o consumo de bebidas aumenta, ele começa a agir mais como um sedativo.
À medida que BAC ascende, os bebedores relatam aumento da exaltação, excitação e extroversão, com diminuição simultânea da fadiga, agitação, depressão e tensão. Por outro lado, um BAC descendente corresponde a uma diminuição de vigor e aumento da fadiga, relaxamento, confusão e depressão.
Um grupo subseqüente de pesquisadores descobriu que o consumo de álcool aumenta os níveis de norepinefrina, o neurotransmissor responsável pela excitação, o que explicaria uma maior excitação quando alguém começar a beber. A norepinefrina é o alvo químico de muitos estimulantes, sugerindo que o álcool é mais do que apenas um depressor. Níveis elevados de norepinefrina aumentam a impulsividade, o que ajuda a explicar por que perdemos nossas inibições de beber. Os cérebros embriagados são preparados para buscar prazer sem considerar as conseqüências; Não é de admirar que muitas conexões aconteçam após o happy hour.
Embora o aumento da norepinefrina ofereça alguma explicação sobre os efeitos do álcool, não nos diz onde as mudanças no cérebro estão ocorrendo. Para ver quais regiões do cérebro foram mais ou menos ativas durante o consumo, os pesquisadores forneceram a um grupo de sujeitos uma análise de PET depois de injetar-lhes glicose radioativa inofensiva, a fonte preferida de energia do cérebro. As regiões altamente ativas consomem mais glicose, e essas regiões são iluminadas durante a análise de PET, enquanto as regiões menos ativas são mais fracas.
As regiões do cérebro com maior diminuição de atividade foram o córtex pré-frontal e o córtex temporal. A diminuição da atividade no córtex pré-frontal, a região responsável pela tomada de decisões e o pensamento racional, explica ainda mais por que o álcool nos faz agir sem pensar. O córtex pré-frontal também desempenha um papel na prevenção do comportamento agressivo, então isso pode ajudar a explicar a relação entre álcool e violência (veja minha última publicação). O córtex temporal abriga o hipocampo, a região do cérebro responsável pela formação de novas memórias. A atividade reduzida no hipocampo pode explicar por que as pessoas se apagam quando bebem.
O álcool também diminui o consumo de energia no cerebelo, uma estrutura cerebral que coordena a atividade motora. Com um cerebelo correndo a meia velocidade, seria difícil caminhar em linha reta ou operar maquinaria pesada.
Apesar de ter percebido quais regiões do cérebro eram menos ativas, ainda não possuímos mecanismo que pudesse explicar por que o álcool estava reduzindo essas funções cerebrais.
O álcool foi encontrado para afetar mais de 100 receptores únicos no cérebro. No entanto, muitos sistemas no cérebro estão inter-relacionados. Não está claro se o álcool atua diretamente em todos esses receptores ou se eles são um resultado a jusante de sua ação em outro lugar. A arma fumegante seria isolar um receptor e mostrar que o álcool o afeta. Se o álcool é um depressor, ele deve facilitar os receptores GABA.
Quando os receptores GABA foram isolados pela primeira vez, eles responderam ao álcool, mas não até que as concentrações de álcool atingissem 0,33 mL / L. O limite legal para condução é de 0,08 mL / L. Para o humano normal, as concentrações superiores a 0,3 ml / L são suficientes para fazer com que alguém passe e vomite. Como isso explica o zumbido que sentimos após alguns copos de vinho?
No entanto, o álcool compartilhou propriedades com depressores clássicos, como o valium. Experimentos em camundongos mostraram que, quando administrado valium regularmente, não só eles desenvolveram uma tolerância, mas também desenvolveram uma maior tolerância ao álcool. Chamada de tolerância cruzada, indica que ambos os fármacos atuam no mesmo receptor, o receptor GABA. A evidência de montagem sugeriu que o álcool atuasse nos receptores GABA, mas a pesquisa ainda não havia conseguido definir um mecanismo específico.
Parte do problema decorreu do fato de que os receptores GABA são tão variados como o menu de cerveja na Oktoberfest. Cada receptor é composto por cinco subunidades, e há múltiplas subunidades para escolher. É possível que não tenhamos testado o caminho certo?
Sim, acabou. Um dos tipos menos comuns de GABA contém uma subunidade delta (todos são rotulados com letras gregas). Nos últimos dez anos, os pesquisadores começaram a suspeitar que o receptor delta pode diferir dos outros receptores GABA. Quando isolados, eles descobriram que ele respondeu a baixos níveis de álcool, como a quantidade em um copo de vinho. Cheers, encontramos a arma fumegante.
O receptor delta está concentrado no córtex pré-frontal, no hipocampo e no cerebelo, nas mesmas regiões que diminuíram a atividade no scanner de PET. Como em The Hangover, onde uma noite selvagem de festas nublou a lembrança dos eventos da noite anterior, demorou algum tempo, mas as peças desta história estavam se aproximando lentamente.
Embora a atividade GABA não explique inteiramente os efeitos do álcool e não sabemos exatamente o que o receptor delta faz, uma grande parte do mistério parece ter se desvendado. Como o GABA é o principal neurônio inibitório do cérebro, ele pode afetar praticamente todos os sistemas. O álcool é mais do que simplesmente um depressor.
A estrutura física do cérebro permanece constante, mas a adição de um pequeno produto químico altera drasticamente a função do cérebro e, finalmente, o comportamento. Compreender como o álcool afeta nosso cérebro também oferece uma visão de como nossos cérebros funcionam em geral. Então, da próxima vez que você beber, mesmo que você esteja matando algumas células cerebrais valiosas, você pode brincar com o fato de que você está contribuindo para a neurociência.
Notas:
Giancola PR, Zeichner A. Os efeitos bifásicos do álcool na agressão física humana. J Abnorm Psychol. 1997 Nov; 106 (4): 598-607.
McDougle CJ, Krystal JH, Price LH, Heninger GR, Charney DS. Resposta noradrenérgica à administração aguda de etanol em indivíduos saudáveis: comparação com yohimbina intravenosa. Psicofarmacologia (Berl). 1995 Mar; 118 (2): 127-35.
Volkow ND, Hitzemann R, Wolf AP, Logan J, Fowler JS, Christman D, Dewey SL, Schlyer D, Burr G, Vitkun S, et al. Efeitos agudos do etanol no metabolismo regional da glicose cerebral e no transporte. Psiquiatria Res. 1990 Abr; 35 (1): 39-48.
Olsen RW, Hanchar HJ, Meera P, Wallner M. GABAA subtipos de receptores: os receptores de "um copo de vinho". Álcool. 2007 maio; 41 (3): 201-9.
