Solomon Carter Fuller

Lembrando um pesquisador de demência esquecido

No fundo da Biblioteca Countway, na Harvard Medical School, há uma série de documentos antigos, ricos em insights sobre a história da medicina. Dentro desse grande tesouro estão algumas caixas dos jornais de Solomon Carter Fuller. E quem é aquele? Você pode perguntar. Fuller nasceu na África em 1872, neto de escravos que conquistaram sua liberdade e se mudaram para a Libéria. Fuller veio para os EUA na adolescência, tornou-se médico, patologista, psiquiatra e pesquisador destacado, embora amplamente esquecido, de demência.

 Collection Boston University Alumni Medical Library

Solomon Carter Fuller, sem data.

Fonte: Coleção Biblioteca Médica dos Alunos da Universidade de Boston

Segurando as anotações manuscritas de Fuller em minhas mãos, ele se sentiu presente na sala. Seus papéis, datados dos primeiros anos do século XX, eram sépia e desbotados, mas ainda bastante legíveis. Um lote continha relatórios de várias autópsias. Um menino de treze anos morreu depois de inalar Somnoform, um anestésico precoce e bastante perigoso. Uma mulher de dezenove anos sucumbiu a uma ferida de bala na têmpora esquerda. Fuller rastreou os danos aos corpos daqueles jovens que tinham ido há muito tempo, gravando em silêncio exatamente o que havia acontecido, se não por quê.

Eu me deparei com Fuller enquanto estudava a história da pesquisa sobre demência. Aprendi que, depois de concluir a faculdade de medicina nos EUA, Fuller procurou aprofundar seu treinamento, realizando dois anos de estudo no prestigioso laboratório alemão de Alois Alzheimer. Retornando aos EUA em 1905, Fuller continuou a estudar tanto a patologia cerebral quanto os sintomas médicos, sempre buscando conectar um com o outro. Seu trabalho cientificamente impecável inclui algumas das primeiras publicações sobre demência na América ou em qualquer lugar. Particularmente notável é a sua descoberta, em 1911, de que a amilóide, a placa patológica que hoje define a doença de Alzheimer, não é necessária nem suficiente para a demência do tipo Alzheimer. É difícil dizer quão importante é essa conclusão, até que ponto ela foi completamente ignorada e como tem sido difícil, ainda mais que cem anos depois, chegar novamente a esse ponto.

É impossível capturar 100 anos de história médica aqui, mas vou oferecer alguns destaques. O trabalho de Fuller, Alzheimer e outros foi amplamente esquecido por décadas. Vários fatores, incluindo a sobrevivência de pessoas mais idosas com mais casos de demência, a despesa de cuidar deles e a criação de novos métodos científicos para estudar o cérebro levaram a um interesse renovado na pesquisa sobre demência, começando nos anos 70 e aumentando desde então. . Com essa atenção renovada, o trabalho de Alzheimer brilhou como ouro do passado. Ele conectou lesões cerebrais com sintomas clínicos, citando essas lesões como a causa de manifestações perturbadoras da demência. Uma porcentagem excepcionalmente grande da pesquisa das últimas décadas tem sido sobre a amilóide, revelando muitos segredos sobre de onde vem e o que faz. Infelizmente, o maior segredo de como prevenir ou curar a doença de Alzheimer não surgiu. Inúmeros grandes estudos de pesquisa tentaram diminuir os sintomas de demência diminuindo a amilóide. Eles falharam. Embora ainda persista muita divergência e diversidade de opinião, uma visão emergente é que a amilóide não é a história toda. Não é bom para você – verdade. Se houver muita amilóide no cérebro, é mais provável que você desenvolva demência. Mas há moscas no unguento da hipótese amilóide. Mais importante ainda, há pessoas mais velhas com muita amilóide e sem sintomas de demência, assim como Solomon Carter Fuller apontou há um século. Curiosamente, também há pessoas com sintomas do que parece ser a demência de Alzheimer, já que agora podemos estudar o cérebro em pessoas vivas, para não ter excesso de amilóide. Em resumo, como Fuller argumentou, o excesso de amilóide não é necessário nem suficiente para a demência. Por que algumas pessoas com amilóide são protegidas? Eles têm genes úteis, estilos de vida saudáveis ​​ou outros fatores que criam resiliência? O que está causando demência semelhante à doença de Alzheimer em algumas pessoas sem excesso de amilóide? Estamos sentindo falta de pequenos derrames ou outros ferimentos? Essas são perguntas que excelentes pesquisadores estão trabalhando hoje. Se tivéssemos prestado mais atenção ao trabalho de Fuller quando, talvez, fôssemos mais adiante.

Por que não fizemos isso? Por que Fuller não recebeu a atenção que poderia ter, inclusive com o ressurgimento da pesquisa sobre demência? O racismo é uma grande parte da história – não há dúvida sobre isso. O trabalho publicado de Fuller é excepcional. Sua complexidade, meticulosidade e honestidade escrupulosa colocam a cabeça e os ombros acima da maioria dos outros trabalhos publicados da época. Fuller foi apreciado por um pequeno grupo em seu tempo, mas é difícil acreditar que esse nível de conhecimento, produzido por um estudioso de uma raça diferente, não o tenha atraído muito mais. Mas há mais em jogo aqui. Suas idéias resistiram à sabedoria convencional em seu tempo e continuaram a fazê-lo quando a pesquisa sobre demência começou seu retorno na década de 1970. Poucos acadêmicos escolhem celebrar um visionário que considerou sua ideia há gerações e achou-a deficiente. À medida que nossa compreensão da patologia demencial cresce e ganha complexidade, é hora de dar uma outra olhada neste cientista cuidadoso, este estudioso sério e honesto. Eu construí-lo uma estátua ou fazer um feriado de seu aniversário (11 de agosto) se eu pudesse. Enquanto isso, estou feliz em celebrá-lo e espero que você seja também.