Que partes do cérebro estão envolvidas no transtorno de estresse pós-traumático? Um estudo recente de veteranos do Vietnã usou uma estratégia inovadora e inteligente para produzir alguns resultados inesperados.
Desenvolvimentos recentes em imagens cerebrais permitiram que cientistas estudassem o cérebro de pacientes afligidos com uma variedade de distúrbios. Identificar as partes do cérebro que estão envolvidas nesses transtornos é fundamental para entender como os distúrbios surgem e são mantidos.
Estudos de imagem cerebral do transtorno de estresse pós-traumático (PTSD) identificaram algumas regiões cerebrais chave cuja função parece ser alterada em PTSD, principalmente a amígdala, o córtex pré-frontal ventromedial (vmPFC) e o hipocampo.
A amígdala é uma região em forma de amêndoa ("amígdala" é o grego da amêndoa), que é a chave para a expressão normal das emoções, especialmente o medo. Os estudos de imagem cerebral mostram alta atividade na amígdala quando os indivíduos experimentam ansiedade, estresse ou fobias.
O vmPFC pode ser pensado como uma parte "mais alta" ou "mais sofisticada" do cérebro, envolvida em atividades menos bem definidas, como "processamento emocional" e "tomada de decisão".
O hipocampo é uma grande região que é, muito simplesmente, envolvida na memória, especialmente a memória espacial (como para e de lugares)
Um modelo muito generalizado do que acontece durante as respostas normais à ansiedade é esse; uma pessoa enuncia algum sinal ambiental que sinaliza perigo, por exemplo, eles vêem um tigre. Esta informação é enviada para a amígdala, que é desencadeada e começa a enviar respostas de "luta ou fuga" para outras partes do cérebro. No entanto, o vmPFC, envolvido no "pensamento superior", tem uma palavra tranquila com a amígdala, dizendo "olhe, o tigre está em uma gaiola, você sabe o que é uma gaiola, os tigres não conseguem escapar das gaiolas, está tudo bem, acalme-se". Outra parte do cérebro, o hipocampo, ajuda, fornecendo informações sobre o contexto do evento (estamos em um zoológico, sabemos como é o zoológico, já os vimos antes). Em resumo, o vmPFC inibe a amígdala para manter as respostas terríveis sob controle.
Estudos de imagem cerebral de sofredores de PTSD geralmente mostram duas coisas; atividade reduzida no vmPFC e aumento da atividade na amígdala. Uma longa interpretação desses estudos é que, no PTSD, o vmPFC está adormecido ao volante, permitindo que a amígdala não seja controlada e, assim, produz muitos dos sintomas intensos de ansiedade que são uma característica fundamental do PTSD.
O que esses estudos não nos dizem, é como esse desequilíbrio ocorre; ter reduzido a função vmPFC para o PTSD, ou o PTSD encerrou o vmPFC? Para abordar essas questões, seria necessário desligar ou danificar o vmPFC e procurar o desenvolvimento do PTSD, obviamente, não é uma experiência que pode ou deve ser realizada com pessoas. No entanto, Michael Koenigs, Jordan Grafman e colegas do NIH encontraram uma maneira muito elegante de responder a essas perguntas.
Grafman é um dos cientistas por trás do Vietnã Incidente Principal (VHIS). Este estudo é uma análise de 30 anos dos veteranos do Vietnã que mede toda uma série de resultados. Entre a miríade de efeitos infelizes de combate em soliders, duas coisas ocorrem com freqüência; lesão cerebral e, especialmente no Vietnã, PTSD. O VHIS analisou 245 veteranos de combate do Vietnã, dos quais 193 tiveram algum dano cerebral permanente. Os 52 restantes haviam experimentado um combate, mas não sofreram danos cerebrais duradouros. Como parte do VHIS, a localização e extensão do dano cerebral foi determinada em cada assunto usando imagens cerebrais. Koenigs e colegas então fizeram uma pergunta simples de cada veterano; você já experimentou PTSD? Cerca de 45% tiveram. Eles então agruparam os pacientes em grupos PTSD + e PTSD em função de suas respostas e reanalisaram os resultados das varreduras cerebrais para ver se o dano a partes específicas do cérebro se correlacionou com a ocorrência de PTSD.
O que eles encontraram foi surpreendente; Os pacientes que sofreram danos ao vmPFC e amígdala foram muito menos prováveis de ter desenvolvido PTSD. Para a amígdala, isso faz sentido, mas para o vmPFC, esse era o oposto completo do que seria previsto em estudos anteriores. Também é digno de nota; O dano do hipocampo não foi associado a um aumento ou diminuição nos sintomas de TEPT.
Para ter certeza desta conclusão, Koenigs e co flipped sua análise; eles classificaram seus pacientes para aqueles que sofreram danos no vmPFC ou amígdala e depois procuraram ver se havia uma maior incidência de PTSD. Houve. Na verdade, daqueles com dano de amígdala, nenhum jamais experimentou sintomas de PTSD. A redução do TEPT apresentou como uma redução geral na intensidade de todos os sintomas em vez de uma ausência completa de TEPT ou uma redução em um subconjunto de sintomas. É importante deixar claro que a lesão que causou o dano cerebral não é necessariamente o evento traumático que fez com que os pacientes desenvolvessem TEPT; o dano cerebral aqui é apenas usado como um indicador anatômico de quais partes do cérebro são importantes para o desenvolvimento de PTSD
A interpretação mais óbvia é que as pessoas com danos a essas áreas estão protegidas contra o desenvolvimento de PTSD, o que pode ser interpretado como bom. No entanto, esta proteção tem um custo significativo. O dano a essas áreas está associado a outros problemas cognitivos, principalmente no processamento emocional e na tomada de decisões.
Do ponto de vista científico, esses achados exigem uma reavaliação de como pensamos desenvolver o PTSD, principalmente, como os achados com o estudo Koenig se encaixam em estudos que demonstram que os sofredores de TEPT reduziram a atividade em seu vmPFC?
Como sempre, o diabo pode estar no detalhe. Talvez a conversa entre vmPFC e amígdala não seja de um jeito; talvez a amígdala converse. Ou talvez o vmPFC abra múltiplas linhas de comunicação com a amígdala e nem todos estejam inativos durante o PTSD. Talvez mesmo ter a maioria dessas linhas fechadas permite que outros sejam ouvidos com mais clareza. A evidência de estudos em animais aponta para essas respostas. Outras regiões cerebrais estão quase certamente envolvidas e estas podem influenciar a atividade do vmPFC ou amígdala. Ou a amígdala e o vmPFC podem ser necessários para o armazenamento e processamento de memórias traumáticas ou a reativação dessas memórias em resposta a lembretes no meio ambiente. Mais uma vez, estudos de ciências básicas indicam que esse pode ser o caso, mas agora esses estudos fazem sentido em termos do quadro clínico.
Seja qual for a resposta final, esses estudos mostram a importância de abordar os transtornos psiquiátricos humanos com uma abordagem básica de ciência. Os estudos de imagem cerebral só podem mostrar um instantâneo da situação atual; manipulações experimentais são, obviamente, muito difíceis de fazer; não se pode simplesmente desligar um paciente vmPFC e depois ver se eles desenvolveram PTSD. Neste artigo, o uso inteligente de Koenig e Grafman do Vietnã Head Injury Study permitiu que eles fizessem uma pergunta que, de outra forma, teria sido difícil de responder e forneceu novas informações vitais para o desenvolvimento de tratamentos para combater o PTSD.
A versão completa do documento apareceu na Nature Neuroscience em fevereiro de 2008.
Crédito de imagem; Psiquiatria Molecular 2008 Mar; 13 (3): 313-24
