Imagine que você está revisando aplicativos de aspirantes a estudantes de pós-graduação para decidir quem será e não será admitido entrada em seu programa exclusivo. Você excluirá automaticamente os candidatos com excesso de peso, usando a seguinte lógica?
"Queridos candidatos a doutores obesos: se você não tem força de vontade suficiente para parar de comer carboidratos, você não terá a força de vontade para fazer uma testemunha #truth".
A citação acima é um tweet real do Dr. Geoffrey Miller, professor de Psicologia na Universidade do Novo México e estudante visitante da Universidade de Nova York. Como observa Elaina Plott, do Observatório de Nova York, o Dr. Miller acredita que a probabilidade de sucesso acadêmico é inversamente proporcional ao consumo de carboidratos.
Por mais indiscreto que fosse o comentário do Dr. Miller, ele resume sucintamente uma crença predominante em relação à obesidade, a saber, que a obesidade é causada por gula, preguiça e falta de autocontrole. Talvez fosse aceitável se inscrever na crença do Dr. Miller nos dias passados. Mas agora, no século 21, sabemos muito mais sobre a complexidade dos processos biológicos subjacentes ao desenvolvimento da obesidade. E esse tipo de intolerância não pode mais ser desculpado.
Um dos melhores resumos do que sabemos agora pode ser encontrado no livro Rethinking Thin, da escritora do New York Times, Gina Kolata. Aqui está um resumo do que descobrimos sobre a obesidade. E, desculpe dizer, Dr. Miller, tem pouco a ver com força de vontade.
Para muitos de nós, a obesidade simplesmente não é um problema. Quando a escala começa a se arrastar, reduzimos a comida e aumentamos nosso regime de exercícios. Isso faz o truque – o peso sai. Se começar a voltar novamente, sabemos que estamos perdendo. Mas o que não percebemos é que esta solução simples não funciona para todos. Isso particularmente não parece funcionar para pessoas que vivem na América. Eu conheci muitos estudantes estrangeiros que lamentaram a rapidez com que ele ou ela ganhou peso ao chegarem à América, mesmo quando a dieta americana foi rígida evitada.
A verdade real da questão é que qualquer pessoa que tenha seguido uma pessoa obesa na sua busca para perder peso dificilmente poderia acusá-los de falta de disciplina. Kolata expressa o melhor:
"Ninguém poderia ter sido mais determinado do que o dieters no estudo Penn. Eles se comprometeram com um programa de dois anos. Mantiveram diários de comida. Eles exerceram. Eles trabalharam para evitar pensamentos, sentimentos e situações que os tentaram a comer. E, no entanto, como ocorre de vez em quando, a maioria acabou ganhando quase todas as libras tão dolorosamente perdidas " (p.187).
"Eu contei a um amadurecedor sobre os pensadores de Penn que eu estava seguindo e o resultado triste, mas previsível, de suas tentativas de perder peso. "Eles realmente, realmente tentaram?", Ele perguntou. Peguei minha respiração. Era como uma bofetada. "Sim, é claro que eles realmente tentaram", falei. É claro é claro. Como eles poderiam ter tentado mais difícil? Pensou em Jerry Gordon, jogando cartas com seus amigos que estavam rindo e resmungando, dizendo que ele se sentia como o bibliotecário porque ele recostou as bebidas, recusou a comida. Pensei em Carmen Pirollo, tomando seus lanches Atkins quando ele foi ao cinema com seu amigo, dizendo a si mesmo que o cheiro de pipoca nem era tentador. Pensei em Graziella Mann, contratando um treinador pessoal, indo à academia às 6:00 da manhã … Claro, eles realmente realmente tentaram realmente. " (P.221)
Aqui está o que várias décadas de pesquisa sobre obesidade nos ensinaram:
A relação entre a ingestão de alimentos e o gasto energético é muito mais complexa do que a simples equação "calorias consumidas, calorias queimadas" que nossos médicos ou nossos treinadores pessoais nos fazem acreditar. Uma miríade de mecanismos foram selecionados e aprimorados ao longo de milhões de anos de evolução para se proteger contra a fome e alimentos imprevisíveis. Quando desafiados – particularmente pelo estresse, esses mecanismos erguem o lado da energia de hording em vez de gastá-lo. Alguns de nós têm maquiagens genéticas econômicas que fazem com que o peso seja extraordinariamente fácil e o perca extraordinariamente difícil.
Ao invés de uma equação simples com duas variáveis (dieta e exercício), a obesidade é um transtorno multifatorial em que os fatores ambientais e genéticos interagem para produzir uma desordem do balanço energético .
Mais de 250 genes foram implicados na obesidade humana. Os genes específicos governam a ingestão de alimentos, o gasto energético, o metabolismo das gorduras, o metabolismo da glicose e o desenvolvimento de tecido adiposo.
Um estudo relatado no New England Journal of Medicine exigiu 12 pares de gêmeos (todos homens magros e jovens) para passar 120 dias em uma seção separada de um dormitório. Todos alimentaram 1.000 calorias do que o que precisavam para manter seu peso corporal original. Se o aumento de peso fosse simplesmente uma questão de comer demais e se exercitar muito pouco, esperamos que todos os homens ganhassem peso significativo durante este estudo. Na verdade, isso é o que aconteceu: a quantidade de peso ganhou variou muito, com alguns ganhando tão pouco quanto 9,5 libras enquanto outros ganharam 29 libras. A distribuição do peso também variou, com alguns ganhando no midsection, enquanto outros ganhavam nas nádegas e coxas. Mais importante, cada irmão ganhou a mesma quantidade de peso e na mesma área do corpo que seu gêmeo. Os pesquisadores concluíram que "fatores genéticos estão envolvidos em adaptações à sobrealimentação, variações no ganho de peso, distribuição de gordura, tendência para armazenar energia como tecido gordo ou magro e os vários determinantes de como a energia é metabolizada".
Outro estudo examinou as taxas de obesidade entre 540 adeptos dinamarqueses. Houve uma forte relação entre o peso dos sujeitos e seus pais biológicos, mas não existe tal relação com seus pais adotados.
Os resultados de estudos usando ratos transgênicos são ainda mais intrigantes. Os camundongos Agouti carregam variantes de genes que os tornam brilhantes, extremamente obesos e propensos a câncer e diabetes. Os pesquisadores Randy Jirtle e Robert Waterland alimentaram um grupo de teste de camundongos grávidas, uma dieta rica em dadores de metilo. Essas moléculas são encontradas em certos alimentos, e eles podem se conectar a um gene e desligá-lo. Os resultados foram surpreendentes. Esses ratos deram à luz camundongos magros e magros que não mostraram a susceptibilidade de seus pais ao câncer e ao diabetes. Em outras palavras, os efeitos negativos do gene da "obesidade" que esses ratos herdaram foram desativados pelo tipo de dieta que suas mães comeram durante a gravidez. Como Jirtle diz, você não é apenas o que você come, você é o que sua mãe e sua avó também comiam. Você pode ver esses ratos neste fascinante videoclipe (do minuto 3:00 às 7:20).
Em estudos de um tipo diferente de gene da obesidade, os ratos que herdaram cópias mutadas do gene "ob" de ambos os pais foram encontrados como obesos grosseiramente e com apetites vorazes. Eles também são mais pesados do que os ratos normais, mesmo quando alimentados com uma dieta controlada. A razão de eles comerem demais é que essas variantes de genes alteram os receptores de leptina, um hormônio que suprime o apetite. Esses ratos são leptínicos e, portanto, não experimentam os mesmos sentimentos de saciedade ou satisfação com os alimentos. Assim, como ratos normais, eles tentam comer até ficarem satisfeitos. Mas, ao contrário dos ratos normais, eles continuam a sentir fome mesmo depois de consumir uma quantidade normal de alimentos. As pessoas obesas tendem a ser resistentes a leptina, indicando função alterada em seus receptores de leptina.
PYY é liberado pelos intestinos após uma refeição, e as pessoas com excesso de peso fazem menos do que as pessoas magras. Após a cirurgia bariátrica, a quantidade de PYY liberada nos intestinos aumenta muito, e os pacientes relatam que seus apetites são bastante reduzidos. Isso significa que o feedback entre os intestinos e os circuitos de saciedade do cérebro é alterado em pessoas com sobrepeso, e corrigir o feedback normaliza o apetite, saciedade e peso.
Isso significa que seus genes controlam seu destino e não há nada que você possa fazer para perder peso? Não. Mas isso significa que você precisa saber como seu próprio organismo responde a alimentos específicos e a diferentes tipos de exercícios. Não existe um esquema de dieta e exercício para todos os planos, e algo que funcionou para o seu amigo pode não funcionar para você. Existem várias empresas que se especializam em fornecer aos clientes regimes de perda de peso com base na análise de seu perfil genético. Isso também significa que alguns de nós precisaremos de uma séria intervenção médica se nossos genes nos predistem a obesidade. Para gurus de perda de peso e médicos de família, isso significa que, se a dieta e o exercício simples não estão funcionando para um paciente, não assuma que eles estão mentindo ou enganando. As alternativas devem ser desenvolvidas para auxiliar os pacientes resistentes à perda de peso a atingir metas razoáveis.
Mas acima de tudo, isso significa que aqueles de nós que nunca lutaram com perda de peso devem pensar duas vezes em atribuir preguiça, gula, falta de força de vontade ou qualquer outro tipo de turpitude moral para os obesos.
Denise Cummins, PhD, é autora do Good Thinking: sete idéias poderosas que influenciam a maneira que pensamos (Cambridge, 2012).
Copyright Denise Cummins, 4 de junho de 2013
