Pela equipe de Cérebro e Comportamento
As pessoas com uma variedade de condições psiquiátricas, incluindo depressão grave e esquizofrenia, podem tomar uma variedade de medicamentos que controlam alguns sintomas, embora nem sempre todos. Dois tipos importantes de sintomas que freqüentemente não são afetados pelos medicamentos disponíveis são os déficits de motivação e cognição.
Pacientes com transtorno depressivo maior, por exemplo, muitas vezes sofrem com a incapacidade de sentir prazer e, portanto, não o procuram, um sintoma chamado anedonia. Outro sintoma observado em alguns pacientes é o declínio na velocidade de processamento – a capacidade do cérebro de processar informações. Da mesma forma, as pessoas com esquizofrenia muitas vezes se sentem apáticas, seu interesse em se envolver com os outros e em atividades acentuadamente diminuídas. As funções cognitivas são frequentemente prejudicadas na esquizofrenia e não são abordadas por medicamentos que amenizam os sintomas psicóticos de um paciente.
A pesquisa básica de uma equipe co-liderada por Erin S. Calipari, Ph.D., um jovem investigador do BBRF de 2016, e Drew D. Kiraly, MD, Ph.D., um jovem investigador de 2017, revelou agora um mecanismo no cérebro células que podem ser aproveitadas para reduzir os déficits cognitivos e aumentar a motivação e a flexibilidade comportamental em pacientes com esquizofrenia, depressão e outros transtornos psiquiátricos. As descobertas foram publicadas em 27 de agosto de 2018 no Journal of Neuroscience.
O Dr. Calipari, da Escola de Medicina da Universidade Vanderbilt, e a Dra. Kiraly, da Escola de Medicina Icahn, em Mount Sinai, lideraram uma equipe que incluiu o Jovem Investigador BBRF 2017, Cody A. Siciliano, do Massachusetts Institute of Technology. Eles estudaram uma pequena mas importante proteína sinalizadora chamada G-CSF (fator estimulante de colônias de granulócitos). Esta molécula multiuso é conhecida por proteger os neurônios e encorajar os progenitores neurais no cérebro a dar origem a novos neurônios. Membros da equipe identificaram previamente G-CSF como um fator na plasticidade celular e comportamental, que subjazem a aprendizagem e a capacidade dos circuitos neuronais de mudar de força em resposta a mudanças nas circunstâncias ou novos estímulos.
Em sua pesquisa recém-relatada, os pesquisadores descobriram o mecanismo que permite que o G-CSF tenha esses efeitos vitais. Central no mecanismo é a sua capacidade de alterar a sinalização do sistema imunológico e estimular a liberação do neurotransmissor dopamina em uma parte do cérebro chamada nucleus accumbens.
A descoberta indica que o G-CSF atua diretamente nos circuitos dopaminérgicos para melhorar sua função e, por sua vez, aumentar a aprendizagem e a motivação da recompensa. Esses resultados, disseram os cientistas, “sugerem que o direcionamento de fatores imunológicos (como o G-CSF) pode fornecer um novo caminho para a intervenção terapêutica em múltiplos transtornos psiquiátricos caracterizados por déficits motivacionais e cognitivos”.
