Novo estudo aponta porque o sono é frequentemente o melhor remédio

O sono regula a ativação da integrina e a adesão de células T específicas para o antígeno.

Este diagrama mostra como os efeitos dos agonistas acoplados aos Gα nas células T podem ser influenciados pelo sono ou pela doença.

Fonte: Dimitrov et al., 2019

“Uma boa risada e um longo sono são as melhores curas no livro do médico”, segundo um provérbio irlandês muito citado. Todos nós sabemos da experiência de vida que não dormir o suficiente aumenta nossas chances de ficar doente e que uma noite de sono sólida é recuperativa. Mas, até recentemente, os cientistas ainda não entenderam porque o sono é geralmente o melhor remédio para combater uma infecção ou porque a boa higiene do sono nos mantém saudáveis.

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Hoje, um novo estudo (Dimitrov et al., 2019) sobre a imunologia por trás do sono (e privação de sono) por pesquisadores na Alemanha oferece algumas novas pistas baseadas em evidências sobre por que o “sono longo” tem sido considerado “uma das melhores curas”. em um livro de doutorado ”desde temps imemorativo.

O artigo deles, “Sinalização de Receptores Acoplados a GαS e Regime do Sono de Ativação de Integrina de Células T Específicas de Antígeno Humano”, foi publicado em 12 de fevereiro no Journal of Experimental Medicine . Este estudo foi co-liderado por Stoyan Dimitrov e Luciana Besedovsky, do Instituto de Psicologia Médica e Neurobiologia Comportamental da Universidade de Tübingen.

Como o diagrama acima ilustra, os pesquisadores conseguiram identificar como o sono melhora a capacidade potencial das células T imunes de aderirem firmemente a seus alvos. Essas descobertas ajudam a explicar por que o sono melhora nossa capacidade de combater infecções e como outros fatores do dia-a-dia ligados à insônia (como o estresse crônico) podem nos tornar mais suscetíveis a doenças.

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Quais são as células T?

Micrografia eletrônica de varredura de uma célula T humana (também chamada de linfócito T) do sistema imunológico de um doador saudável.

Fonte: NIAID / Domínio Público

As células T são um tipo de linfócito e um subtipo de células brancas do sangue que desempenham um papel crucial na imunidade mediada por células e participam ativamente da resposta imunológica geral do corpo. Tipicamente, quando as células T reconhecem um alvo específico – como uma célula infectada por vírus – elas ativam algo chamado “integrinas”, que são proteínas adesivas semelhantes a velcro que brilham em uma célula infectada e a demolem.

Integrinas foram identificadas pela primeira vez como uma família de receptores de adesão da superfície celular no final da década de 1980 (Hynes, 1987). Richard O. Hynes, do MIT, foi pioneiro da pesquisa em integrinas (Hynes, 1992) por décadas.

Desde o início do século 21, os cientistas continuaram a descobrir como sinais específicos (Ley et al., 2007) ativam a “viscosidade” das integrinas. Infelizmente, a identificação de sinais específicos que diminuem a capacidade das células T de aderirem firmemente aos seus alvos permanece enigmática.

Na tentativa de decifrar esse código, Dimitrov e seus colegas decidiram investigar como o sono, a falta de sono e a doença influenciam a capacidade de um grupo de moléculas sinalizadoras chamadas de “agonistas receptores acoplados a Gα” para regular a ativação da integrina de células T específicas para antígenos. em humanos.

Curiosamente, os pesquisadores descobriram que o sono regula a ativação da integrina através da supressão da sinalização dos receptores acoplados a Gαs.

Por outro lado, agonistas específicos de receptores acoplados a Gαs – que incluem hormônios como epinefrina e norepinefrina, juntamente com moléculas pró-inflamatórias como prostaglandina (PG) E2 e PGD2, bem como o neuromodulador adenosina – previnem as células T de ativar suas integrinas após reconhecerem suas alvo de uma forma dependente da dose.

“Os níveis dessas moléculas necessárias para inibir a ativação da integrina são observados em muitas condições patológicas, como o crescimento do tumor, a infecção da malária, hipóxia e estresse”, disse Dimitrov em um comunicado. “Esse caminho pode, portanto, contribuir para a imunossupressão associada a essas patologias.”

“Nossos resultados demonstram que algumas horas de perda de sono são suficientes para reduzir a capacidade de adesão de células T específicas para antígenos”, concluíram os autores. “Esse achado mostra que o sono tem o potencial de aumentar a eficiência das respostas de células T efetoras, o que é especialmente relevante à luz da alta prevalência de distúrbios do sono e condições caracterizadas por problemas de sono, como depressão, estresse crônico, envelhecimento e mudança de turno. trabalhos.”

Além de identificar por que o sono costuma ser o melhor remédio, Dimitrov e seus colegas especulam que suas descobertas recentes (2019) podem estimular a criação de novas estratégias terapêuticas e fármacos que possam otimizar a firme adesão das células T aos seus alvos.

Esperançosamente, algum dia em breve, o avanço científico dos métodos de ativação da integrina será capaz de salvar vidas humanas, levando células T específicas a procurar, atacar e matar células tumorais como parte das imunoterapias contra o câncer eo tratamento de outras doenças.

Referências

Stoyan Dimitrov, Tanja Lange, Cécile Gouttefangeas, Anja TR Jensen, Michael Szczepanski, Jannik Lehnnolz, Surjo Soekadar, Hans-Georg Rammensee, Jan Born, Luciana Besedovsky. “Sinalização de Receptor Acoplado a GαS e Regulação do Sono Ativam a Integrina de Células T Específicas de Antígeno Humano.” Revista de Medicina Experimental (Primeira publicação: 12 de fevereiro de 2019) DOI: 10.1084 / jem.20181169