Fisiologia Estressada

Cool novas descobertas sobre o sistema de resposta ao estresse e depressão.

Tudo bem pessoal, tempo para ficar básico em relação aos hormônios e ao eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e transtornos do humor como a depressão. Isso significa agachar-se e aprender alguma fisiologia, porque surgem novas ideias muito legais.

Os psiquiatras estão acostumados a pensar sobre o eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal em relação aos efeitos diretos, relativamente fáceis de entender. O cérebro envia sinais para aumentar ou diminuir a adrenalina e o cortisol (esteróides) das glândulas supra-renais que ficam sobre os rins. A adrenalina e o cortisol tornam-no forte e impressionante a curto prazo e cansado, maltrapilho e ansioso quando usado em excesso a longo prazo, o que é uma forma fisiológica de descrever a depressão e ansiedade clínicas. Como em todos os sistemas endócrinos, existem ciclos de retroalimentação que devem funcionar para desativar o sistema se ele ficar muito acelerado, mas, em depressão e ansiedade clínicas, esses ciclos de feedback parecem falhar. Demasiado cortisol a longo prazo sem a devida recuperação, conduz a uma resistência ao cortisol no cérebro, inflamação e depressão clínica e / ou ansiedade ou outras questões, dependendo da vulnerabilidade do seu estilo de vida e dos seus genes.

Mas, psiquiatras, tenho algumas novidades sobre as glândulas supra-renais. Existem várias camadas para essas pequenas glândulas ativas. Uma camada libera glicocorticóides, como o cortisol, o hormônio do estresse com o qual estamos tão familiarizados. Os outros lançamentos mineralocorticóides, que têm mais a ver com a regulação dos rins e pressão arterial e coisas que eu fiz o meu melhor para esquecer principalmente após o meu último exame sobre depois que a residência terminou. Mas o tempo para rever é agora.

Assim. Os rins, se você se lembra, liberam um hormônio chamado renina. Desempenha um papel fundamental na modulação da pressão arterial. A Renina cliva o angiotensinogênio para fazer a angiotensina I, que é transformada em angiotensina II (um pequeno peptídeo que tem muito a ver com o aumento da vasoconstrição e pressão arterial) por uma enzima fria chamada ACE (enzima conversora de angiotensina-I). Aqui é onde vamos do rim ao cérebro, porque acontece que a angiotensina II ativa os receptores no cérebro que acabam ativando a liberação de cortisol. Está tudo conectado.

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Fonte: wikimedia commons

Até mesmo os psiquiatras se lembrarão um pouco desse processo, porque um tipo muito popular de medicação para pressão sangüínea é chamado de inibidor da ECA. É bem apreciado por ser bastante eficaz, poucos efeitos colaterais (fora de uma tosse irritante) e por ser protetor dos rins em doenças crônicas, como insuficiência cardíaca e diabetes. Mas aqui está algo que você provavelmente não sabia sobre os inibidores da ECA. Acontece que as pessoas em inibidores da ECA para a regulação da pressão arterial reduziram o risco de desenvolver depressão após o início da medicação. Agora isso é um dado observacional, mas é interessante e teve um acompanhamento de cinco anos de mil pessoas.

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Tome um inibidor da ECA, você reduz uma das vias do sistema endócrino que leva à liberação de cortisol (quando sabemos que a ativação excessiva leva à resistência ao cortisol no cérebro e aos sintomas da depressão), e você tende a ter menos depressão clínica por um longo período de tempo. Parece bastante simples.

Aqui é onde as coisas ficam bem interessantes. A enzima conversora da angiotensina, a ECA, é produzida por certos genes que possuem vários polimorfismos na população. Isso significa que, dependendo dos seus genes, o seu ACE parecerá e operará de forma um pouco diferente do que o ACE de outra pessoa. Acontece que pessoas com certos genes para a ECA têm uma incidência maior de depressão do que aquelas com outros genes. Especificamente, pessoas com s4291 snp no gene da ECA têm maior atividade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, hipercortisolismo e maior risco de desenvolver transtorno depressivo maior.

Existem múltiplos alelos envolvidos e fica bastante confuso, mas em geral os genótipos com certos ACEs têm maior resposta de cortisol e um hipercortisolismo geral. Essas pessoas tendem a ter maiores concentrações de ACE e maior cortisol no soro porque a ECA é presumivelmente menos efetiva. E desde que tudo está relacionado, essas mesmas pessoas têm maior risco de doença cardiovascular, o que só faz sentido.

Então aqui está a grande questão. Em pessoas com esse genótipo, tentamos um inibidor da ECA como tratamento para depressão? Além de observacional, isso nunca foi estudado, mas parece uma linha realmente importante de raciocínio científico a seguir. É um novo tópico de pensamento, mas mais trabalhos estão saindo.

Copyright Emily Deans MD