As recomendações dietéticas são caracteristicamente faddish como ilustrado por flip-flops sobre se tomar vitaminas. Agora, os pesquisadores estão melhorando em como a dieta interage com os genes, afetando não apenas os indivíduos, mas as gerações futuras.
Por que ácido fólico para mulheres grávidas?
Há muita campanha publicitária sobre alimentos que promovem a saúde e muito se revela errado. Uma década atrás, fomos informados de tomar vitaminas – particularmente vitaminas C e E em combinação – como forma de aumentar a função imune e melhorar a saúde e a longevidade. Agora, uma pesquisa cuidadosa revelou que tal suplemento vitamínico não tem benefício para a saúde que se traduz em melhores resultados de saúde ou aumento da longevidade.
Ainda assim, as mulheres grávidas que tomam ácido fólico dão à luz bebês que apresentam significativamente menos defeitos congênitos. Muito tempo após essa associação ter sido demonstrada, pesquisadores médicos não podiam explicar como o ácido fólico impediu anormalidades congênitas.
Agora, surgiu que o ácido fólico fornece grupos acetil que marcam segmentos de DNA e impedem que sejam expressados (1). Essas marcas epigenéticas têm efeitos da vida sobre a expressão gênica e podem até ser transmitidas para as gerações subseqüentes.
Portanto, o raciocínio é que a dieta materna afeta a expressão gênica na prole, de modo que uma dieta baixa em grupos acetil aumenta a probabilidade de defeitos genéticos. O ácido fólico reduz a probabilidade de tais problemas.
Estudos em animais investigaram o impacto das dietas maternas (e mesmo paternas) na propensão da prole para ganhar peso em um esforço para entender como a obesidade e os transtornos metabólicos relacionados são passados de uma geração para a outra.
Pesquisa sobre Restrição Dietética e Sobrealimentação
Quando os camundongos do sexo feminino estão desnutridos durante o terceiro final da gravidez, seus descendentes são mais propensos a se tornar obesos. Uma razão adaptativa para isso é que o ambiente materno é usado para fornecer uma leitura sobre a situação alimentar que um mouse provavelmente terá após o nascimento. Aqueles que estão malnutridos reagem, conservando a energia e que a propensão permanece com eles ao longo da vida, tornando-os em risco de obesidade quando alimentados com uma quantidade normal de alimentos.
Essas experiências em animais foram inspiradas por fenômenos que cercam a fome holandesa em 1944, quando os alemães bloquearam as entregas de alimentos em represália às atividades da resistência holandesa.
Não surpreendentemente, a descendência nascida de mães grávidas durante o Hungerwinter teve menor peso ao nascer. O que é surpreendente é que os netos também foram mais leves no nascimento, apesar da alimentação normal de suas mães ao longo de suas vidas. Isso sugere um impacto transgeneracional da dieta sobre o peso ao nascer. Em outras palavras, a fome marca o DNA de maneiras que são transmitidas para as gerações subseqüentes através da linha germinativa.
Esta interpretação foi apoiada por experimentos em ratos que estavam malnutridos através da obtenção de uma dieta rica em proteínas antes e durante a gestação. O baixo peso ao nascer também foi observado na segunda geração.
A pesquisa também estabeleceu que as pessoas têm menor expectativa de vida se seus avós estiverem malnutridos durante a infância, especificamente no período de crescimento lento que precede a puberdade (9-12 anos para meninos e 10-12 anos para meninas, 2).
Quando os ratos fêmeas receberam uma dieta rica em gordura, seus descendentes eram mais longos e também eram insensíveis à insulina (que é um risco de diabetes e obesidade). Mais uma vez, essas anormalidades foram transmitidas em duas gerações.
Além disso, eles foram transmitidos pelos pais além das mães. Os efeitos foram maiores quando as crias femininas e masculinas de mães alimentadas com uma dieta rica em gordura são criadas juntas (3). Isso mostra que os efeitos são transmitidos através do DNA e não são apenas devido ao meio ambiente do útero da mãe.
Esses efeitos foram atribuídos à metilação alterada dos receptores de gonadotrofina no cérebro dos camundongos.
Festa e fome suecos
A pesquisa sobre a fome holandesa de 1944 tem uma limitação importante. Dado que as células que farão os ovos que se desenvolvem em netos já estão presentes no útero, é impossível descartar os efeitos do ambiente uterino. Por essa razão, os pesquisadores estavam interessados em analisar os registros fiscais suecos que fornecem informações sobre festas e fome em períodos históricos mais longos e se concentraram nos homens como forma de evitar as complicações do ambiente uterino (4).
Os pesquisadores usaram registros fiscais para estimar a disponibilidade de alimentos em vários anos e focados no período de crescimento lento anterior à puberdade que é importante para a maturação de espermatozóides. Eles descobriram que se a comida fosse abundante nesse período de vida, os netos de um homem eram quatro vezes mais propensos a morrer por causas relacionadas ao diabetes. Por outro lado, se a comida fosse curta durante o período crítico de crescimento lento, os filhos de um homem eram menos propensos a morrer por doenças cardiovasculares.
Essas descobertas indicam que as influências da dieta podem basear-se em mudanças epigenéticas que são transmitidas através de gerações através da linha germinativa (ou seja, material genético no esperma).
O que isso significa
A explicação mais plausível de tais descobertas é que nosso DNA pode ser modificado de maneiras significativas por dieta, de modo a produzir filhos e gerações subsequentes, que podem fazer melhor em condições de escassez de alimentos ou abundância, respectivamente.
Esta abordagem levou a uma nova maneira de examinar doenças e terapias. Estamos começando a entender por que o ácido fólico evita defeitos congênitos. Ao mesmo tempo, estamos no limiar de um mundo novo e corajoso de intervenções dietéticas específicas para doenças.
Daí o uso de SAMe, um suplemento dietético, para o tratamento eficaz da dor da osteoartrite (5).
Além disso, o consumo de brócolis produz alterações epigenéticas nas células sanguíneas no prazo de seis horas. Tais mudanças foram efetivas na inibição do crescimento de câncer em camundongos (6).
Portanto, pode ser que, quando comemos com sabedoria, não estamos apenas nos beneficiando, mas as futuras gerações da humanidade.
Fontes
1 Moore, DS, (2015). O desenvolvimento do genoma: uma introdução à epigenética comportamental. Nova York: Oxford University Press.
2 Franklin, TB e Mansuy, IM (2010). Herança epigenética em mamíferos: evidência do impacto de eventos ambientais adversos. Neurobiologia da doença, 39, 61-65.
3 Dunn, GA e Bale, TL (2009). A alta gordura materna promove o comprimento do corpo e a insensibilidade à insulina em ratos de segunda geração. Nature Genetics, 8, 59-65.
4 Kaati, G., Bygren, LO, e Edvinsson, S. (2002). Mortalidade cardiovascular e diabetes determinada pela nutrição durante o lento período de crescimento dos pais e avós. European Journal of human Genetics, 10, 684.
5 Najm, WI, et ai. (2004). S-Adenosil metionina (SAMe) versus celecoxib para o tratamento de sintomas de osteoartrite. BMC Afecções musculoesqueléticas, 5. http: www.biomedcentral.com/1471-2474/5/6
6 Dashwood, RH e Ho, E. (2007). Inibidores de histona desacetilase dietética: de células a camundongos para homem. Seminários em Biologia do Câncer, 17, 363-369.