Originalmente publicado no Psychiatric News da APA
A deficiência desta vitamina chave tem sido associada à resistência ao tratamento em doenças psiquiátricas.
A vitamina B12 é um alicerce fundamental para o cérebro, e evidências sugerem que a deficiência de vitamina B12 está ligada à depressão resistente ao tratamento, à ansiedade, ao transtorno do pânico e até ao declínio cognitivo (1). Medicamentos para tratar esses distúrbios não podem melhorar a função cerebral se os neurônios não tiverem os blocos de construção necessários para produzir neurotransmissores como a serotonina ou produzir as gorduras adequadas para a mielina.
Como um clínico pode saber se a deficiência de vitamina B12 está enfraquecendo a resposta do paciente à medicação? Os exames de sangue padronizados podem oferecer uma medida dos níveis de B12, mas um nível sérico ou plasmático de B12 não fornece nenhuma indicação de níveis intracelulares de B12 (2). Realizar uma avaliação dinâmica da B12 que considere os valores laboratoriais e o histórico do paciente pode lhe dar uma melhor noção de se seu paciente tem deficiência de B12.
Primeiro, faço um hemograma completo para analisar a contagem total de glóbulos vermelhos (RBC) e o volume corpuscular médio (VCM), que indica o tamanho médio dos glóbulos vermelhos. A deficiência de vitamina B12 reduz a capacidade de produzir glóbulos vermelhos. Como as células vermelhas do sangue estão sendo produzidas em uma taxa mais lenta, as células sanguíneas antigas ficam em volta e crescem, levando a uma condição conhecida como anemia macrocítica (baixa contagem de células sangüíneas, mas células grandes do sangue). Se as tendências do teste de sangue nesta direção, isso sugere que seu paciente pode ter deficiência de vitamina B12. No entanto, verifique também os níveis de ferro do paciente. A deficiência de ferro leva a glóbulos vermelhos menores, então um paciente com baixos níveis de ferro e B12 será anêmico, mas não terá anemia macrocítica.
Um segundo teste que eu geralmente peço para confirmar os valores sanguíneos é um teste de homocisteína. Este metabólito é um componente do ciclo da metionina que se torna elevado no sangue de pessoas com deficiência de B12. É importante ressaltar que os níveis de homocisteína, que devem estar em torno de 7,0, podem ser aumentados devido à deficiência de ácido fólico independente da deficiência de vitamina B12. Isso torna o nível de homocisteína um teste útil, mas não específico, que me diz como o ciclo de metilação está funcionando. Alguns médicos preferem usar um teste de ácido metilmalônico (MMA) no lugar de um teste de homocisteína, mas o MMA também é um biomarcador não específico.
Além do exame de sangue, é importante ter uma boa história para avaliar os fatores de risco para a deficiência de B12. A idade do paciente é uma consideração; As células parietais gástricas, que produzem fator intrínseco (uma proteína do estômago que permite ao organismo absorver B12), tornam-se menos funcionais com a idade. Pacientes com história de problemas autoimunes também são mais propensos a ter autoanticorpos contra o fator intrínseco e reduzir a captação de B12. Os veganos também são mais propensos a serem deficientes em B12.
Além disso, verifique se o seu paciente está tomando medicamentos que podem causar deficiência de B12; estes incluem o Glucophage medicação anti-diabética, bloqueadores de ácido, como Prilosec, antibióticos de tetraciclina, medicamentos anticonvulsivantes e ácido valpróico; a lista é mais longa que isso, mas pode ser facilmente encontrada online.
Se você suspeitar que seu paciente pode ter uma deficiência de B12, o próximo passo é normalizar seus níveis de B12. Você pode tentar encorajar mudanças na dieta e / ou suplementos de B12, mas como a B12 é tão importante para o sistema nervoso, quase sempre forneço injeções de B12 por três meses para melhorar o reparo cerebral, seguido por uma formulação de manutenção sublingual.
É importante ressaltar que existem quatro formas de vitamina B12, que possuem propriedades próprias: hidroxocobalamina, metilcobalamina, adenosilcobalamina e cianocobalamina. Para a injeção inicial de B12, eu tipicamente administro uma mistura de 25 mg de B12 em uma formulação de 10 cc, com uma mistura igual de hidroxocobalamina e metilcobalamina. Após essa injeção inicial, eu recomendo injeções de 0,5 cc dessa formulação B12 três vezes por semana durante cerca de três a quatro meses, quando retesto o hemograma e a homocisteína.
Se uma medicação ou problema auto-imune está causando a deficiência, então o paciente pode precisar de injeções contínuas depois disso, mas com algum treinamento, a maioria dos pacientes pode administrar as injeções por conta própria. Eventualmente, quando os parâmetros sanguíneos são corrigidos, as injeções podem ser reduzidas a uma vez por semana, ou até mesmo duas vezes por mês, se a suplementação sublingual não for apropriada.
Se um paciente tem uma deficiência séria de B12, mas é resistente a injeções de B12, é importante educar o paciente sobre os efeitos destrutivos da deficiência de B12 no cérebro e as formas como isso pode piorar seus sintomas.
Na minha experiência clínica, algumas pessoas podem ficar agitadas após uma injeção de B12, por isso é melhor administrá-las de manhã e aconselhá-las sobre esse risco. O monitoramento regular do comportamento do paciente após uma injeção também é importante, pois pode haver uma chance de supermetilação, que pode levar a sintomas adversos, incluindo insônia, hiperatividade ou hipomania. Alguns laboratórios oferecem painéis de metilação abrangentes que podem confirmar uma suspeita de super ou submetilação.
Uma vez normalizados os níveis de B12, os pacientes provavelmente começarão a experimentar melhorias. Eu tratei pacientes que mostraram respostas notáveis dentro de alguns dias após iniciar injeções de B12.
Publicado em dezembro de 2017 em Psychiatric News da Associação Psiquiátrica Americana
Referências
1. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, et al. Deficiência de cobalamina: quadro clínico e achados radiológicos. Nutrientes. 2013; 5 (11): 4521-4539.
2. Clarke R. B-vitaminas e Prevenção da Demência. Proc Nutr Soe. 2008; 67: 75-81.
