Há um debate ativo em curso na literatura popular sobre se os medicamentos antidepressivos realmente fazem qualquer coisa quimicamente útil para pacientes deprimidos. Ninguém duvida que muitos pacientes relatem sentir-se melhor e que mostram menos depressão em escalas de classificação padronizadas, após o tratamento. Mas grande parte dessa melhora parece ser devido a fatores psicológicos, ou seja, o efeito placebo. O debate é sobre a quantidade de melhoria não é devido ao efeito placebo. Que efeitos benéficos podem ser atribuídos aos ingredientes ativos no comprimido ou cápsula?
É desconcertante entrar neste debate décadas após a popularização dos antidepressivos. Estas estão entre as prescrições mais comuns na América: em 2010, os antidepressivos foram a segunda classe de drogas mais comumente prescrita nos EUA, de acordo com a IMS Health. Eles são tão amplamente utilizados que o Consumer Reports publica recomendações de "melhor compra" sobre quais deles tentar primeiro. No entanto, reanálises recentes de dados de eficácia questionaram se os antidepressivos ajudam mais do que pílulas inertes. Em uma peça em duas partes da New York Review of Books , Marcia Angell MD, ex-redatora em chefe do New England Journal of Medicine , revisa favoravelmente essas descobertas céticas. (Não vou resumir os argumentos aqui, mas eu recomendo muito sua revisão.) Na outra esquina, Peter Kramer MD, autor de Listening to Prozac e outros livros, que oferece uma defesa espiritual dos antidepressivos em sua opinião. refutação no New York Times . Os 300 comentários que seguem a versão on-line do op-ed também fazem leitura fascinante: muitas são as contas de primeira pessoa do benefício salvador dos antidepressivos.
O que fazer de tudo isso? Aqueles familiarizados com metodologia de pesquisa separarão os vários argumentos. Os estudos possuem "potência" estatística suficiente? É importante que os estudos de eficácia típicos recrutam indivíduos que diferem dos pacientes na prática clínica? Quanta diferença um placebo "ativo" faz? É preferível usar classificações de humor subjetivas ou classificações de observadores treinados? Quantas semanas ou meses os sujeitos devem ser avaliados? Os sujeitos com co-morbidades, ou seja, diagnósticos adicionais, devem ser incluídos ou excluídos? Existem vantagens em incluir um terceiro braço de estudo (uma intervenção efetiva conhecida) aos dois habituais (o medicamento que está sendo avaliado e o placebo)?
Há muitas questões que precisam ser resolvidas, e os pesquisadores profissionais provavelmente estão na melhor posição para discuti-los. Enquanto isso, o resto de nós fica com um paradoxo aparente. Milhares – milhões? – dos indivíduos reivindicam alívio do tratamento antidepressivo, e praticamente qualquer psiquiatra vai jurar que os antidepressivos realmente ajudaram muitos de seus pacientes deprimidos. (Esta é a minha própria experiência, por sinal – é quase inconcebível para mim que os antidepressivos não sejam mais do que os placebos. Eu vi muitos pacientes melhorarem antes dos meus próprios olhos.) Enquanto isso, também há muitos pacientes, igualmente deprimidos, quem obter pouco ou nenhum benefício dos antidepressivos e um grande número de estudos cuidadosamente realizados que encontram pouco benefício nos ingredientes ativos dessas pílulas, uma vez que os efeitos do placebo são levados em consideração.
Embora eu não possa provar isso, meu sentido é que a resposta reside na heterogeneidade da depressão. Alguns pacientes ficam dramaticamente melhores nos antidepressivos (de maneiras completamente credíveis, em oposição ao "vôo direto para a saúde" e similares), alguns apenas um pouco, e outros aparentemente não mudam. As respostas amplamente variáveis podem facilmente "superar a média" nos ensaios clínicos randomizados usuais usados para avaliar a eficácia e podem ser responsáveis por achados sem graça em estudos grupais. Uma vez que eu tenho algum fundo de pesquisa e me treino, eu gostaria de ver os diagramas de dispersão de classificações de assunto individuais, para ver se eles se agruparam em grupos responsivos, parcialmente responsivos e não respondedores.
Claro, não é uma idéia nova que alguma depressão responda à medicação e alguns não. Quando eu comecei a faculdade de medicina, os psiquiatras distinguiram depressão "endógena" e "exógena" – ou seja, depressão que se originou quimicamente no paciente e depressão que se originou de estresse ou perda externa. (Para um resumo conciso da idéia, veja o primeiro parágrafo deste editorial.) Antidepressivos foram pensados para ajudar o primeiro, mas não o último.
Infelizmente, isso não era verdade. Como se verifica, saber se um evento externo precede uma depressão não prevê se um antidepressivo irá ajudar. A pesquisa tornou-se mais sofisticada ultimamente, e os subtipos genéticos mensuráveis podem um dia nos informar quem se beneficiará com os antidepressivos e quem não o fará. Mas ainda não estamos lá. Neste ponto, não podemos prever se um paciente individual irá melhorar com a medicação antidepressiva.
Eu terminarei esta publicação observando que o efeito placebo, uma complicação vexante na pesquisa clínica, não é uma coisa ruim na vida real. Se um paciente se sente melhor, não me preocupo muito com quem ou o que recebe o crédito. Talvez seja o citalopram ou sertralina na pílula. Talvez seja a crença do paciente na pílula e na ciência médica por trás disso. Talvez seja o fato de eu ter dado ao paciente algo que nossa cultura impregna com poderes simbólicos de cura. Talvez minhas palavras estivessem curando e a prescrição fosse uma mera distração. Ou talvez eu não tivesse nenhum efeito, e o paciente se curou sozinho. Normalmente, é impossível saber. Na minha opinião, ser psiquiatra na prática clínica requer esse tipo de agnosticismo e humildade.
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