Todos os medicamentos mais comumente prescritos para distúrbios mentais e emocionais afetam os sonhos – tipicamente através de seus efeitos sobre o sono REM. Em condições saudáveis, o sono REM 'liga "quando os níveis de atividade das aminas biogênicas (por exemplo, noradrenalina) diminuem e os níveis de atividade de acetilcolina aumentam. Portanto, não é surpreendente achar que as drogas que aumentam a atividade colinérgica geralmente tendem a aumentar o sono REM e o recall dos sonhos.
As pessoas no patch de nicotina, por exemplo, muitas vezes me informam que estão sonhando mais e que seus sonhos se tornaram vívidos e intensos. Os tratamentos atualmente disponíveis para a Doença de Alzheimer (donepezil, rivastigmina, galantamina e memantina) são fundamentalmente projetados para aumentar a atividade colinérgica do prosencéfalo. Todas essas drogas foram associadas a relatos de maior recordação de sonhos e sonhos mais vívidos.
Algumas drogas podem influenciar o sono REM e sonhar indiretamente através de seus efeitos sobre o sono NREM – especialmente o sono de ondas lentas (SWS). Na medida em que SWS e REM mutuamente se antagonizam ou inibem as fisiologias uns dos outros, suprimindo um deve levar à inibição do outro. A maioria dos hipnóticos atualmente prescritos, como os benzodiazepínicos e os fármacos Z (por exemplo, Zolpidem / Ambien, Eszopiclone / Lunesta) suprimem SWS.
Se a supressão do SWS conduz a uma desinibição do REM, deve haver alguma evidência de aumento do sono REM e recuperação de sonhos aumentada em pessoas que tomam esses medicamentos. Há sim. A maioria das pessoas com estas drogas reporta sonhos aprimorados.
Muitas das alterações mentais e a maioria dos fármacos viciantes estão associados à supressão REM durante o uso e a desativação REM durante a retirada. Muitos cientistas do sono acreditam que os pesadelos e as alucinações associadas aos estados de abstinência aguda estão relacionados a esse estado REM des-inibido.
Por exemplo, a ingestão de cocaína aumenta a vigília e suprime o sono REM. Da mesma forma, a ingestão de 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA, "ecstasy") aumenta a excitação / vigília e suprime REM. A ingestão de LSD altera a transmissão sertoninérgica e está associada à inibição do REM. Tanto as pessoas de retirada de cocaína quanto de ecstasy relatam sonhos muito desagradáveis e intensos.
O álcool também está associado à supressão REM durante o estado embriagado e a profunda inibição REM durante o estado de retirada. Em casos extremos, REM faz 100% do sono e fica tão desorganizado durante a retirada de álcool que o paciente sofre de delirium tremens. Aqui, o paciente parece estar com um medo extremo e é persistentemente alucinante. "DTs" são uma das coisas mais horríveis que já vi como um paciente se submeteu. O paciente está literalmente preso em um pesadelo durante dias.
Outra classe de drogas que afetam o sono REM e os sonhos são os antidepressivos, particularmente os bloqueadores seletivos da recaptação da serotonina (por exemplo, fluoxetina, paroxetina, etc.). Essas drogas aumentam a nível serotonérgico e, em menor grau, os níveis de atividade noradrenérgica no prosencéfalo. A maioria dessas drogas afeta um ou mais aspectos do sono REM. Por exemplo, o uso prolongado faz com que os movimentos oculares normalmente associados ao REM escapem aos limites temporais do sono REM e aparecem em outras formas de sono ou durante o período de vigília.
Os pacientes dessas drogas SSRI normalmente relatam sonhos intensos que duram a noite toda. Citalopram pode ser a exceção aqui, mas todos os dados ainda não estão disponíveis. Os Inibidores da Monoamina Oxidase (MAOI), outra classe de agentes utilizados contra o transtorno do humor, bloqueiam a atividade da enzima, a monoamina oxidase, que normalmente quebra norepinefrina e serotonina na fenda sináptica. Alguns pacientes receberam a perda do relatório do IMAO da capacidade de sonhar durante meses.
Esta rápida pesquisa de agentes farmacológicos que influenciam o sono e o sono REM geralmente é consistente com os modelos animais atuais da neuroquímica do sono REM, mas há muitas questões não respondidas:
Como a desinibição REM após a supressão REM contribui para estados alucinatórios e psicóticos vistos na retirada de substâncias viciantes?
Em que medida a cognição melhorada é observada em pacientes com demência que recebem agentes colinérgicos devido ao REM melhorado ou à normalização do REM?
Como é o timecourse da supressão REM relacionada à remissão de sintomas em pacientes com depressão que estão tomando ISRS?
Estas e muitas outras questões relacionadas ainda precisam ser estudadas se quisermos entender o sono REM ea variedade de transtornos mentais associados à disfunção REM.
Referências:
Hobson, JA A droga dos sonhos. (MIT Press, Cambridge, MA 2001)
Ihl R. (2003). O impacto das drogas contra a demência na cognição no envelhecimento e comprometimento cognitivo leve. Farmacopsiquiatria. Suplemento 1: S38-43.
