A obesidade já não pertence ao endocrinologista, nem ocupa o elevado domínio livre de pacientes de funcionários de saúde pública. Agora está sugando suor no reumatologista, tornando a viagem no metrô muito mais desconfortável, enquanto pressiona contra meu corpo, um fornecedor de esgotos com geada de chocolate nos lábios. A obesidade é inflamação, e suas dobras estão caindo sobre mim.
E talvez não seja tão ruim – exceto que a inflamação pode significar dor crônica.
Estudos em animais mostraram que eliminar os genes do fator-alfa de necrose tumoral, ou os receptores do fator-alfa de necrose tumoral, protegem os ratos da resistência à insulina. As grandes células de gordura são capazes de ativar o sistema imunológico, produzindo bioquímicos inflamatórios, como interleucina-6, e fator-alfa de necrose tumoral. Muito no caminho dos ácidos gordurosos saturados pode desencadear uma variedade de vias inflamatórias e fazer com que a gordura seja depositada em órgãos diferentes. Claro, existem "bons" componentes lipídicos, sendo o principal exemplo os ácidos graxos ômega-3, que possuem propriedades anti-inflamatórias e anti-diabetes. Mas há muitos lipídios "ruins".
Então, se a obesidade tem um certo grau de responsabilidade pela inflamação, segue-se que a fome pode ser usada como anti-inflamatória? Como resumido bem em um artigo de 2005 em "Nature Reviews Molecular Cell Biology", a restrição calórica é, de fato, a única intervenção dietética comprovada para prolongar o tempo de vida de uma variedade de formas de vida, desde fermento até vermes até moscas para roedores e humanos prováveis. Curiosamente, antes do desenvolvimento de corticosteróides no final da década de 1940, a fome foi prescrita como tratamento para algumas doenças auto-imunes; e três quartos do século mais tarde, em um artigo no "Journal of Immunology" em 2012, aprendemos que as células T reguladoras – benéficas no lúpus – são expandidas como resultado do jejum.
Como parar a onda crescente de obesidade? Nós nos irritamos quando nos dizem que não devemos beber esses refrigerantes de 32 onças. Nós até parecemos espalhar a obesidade entre aqueles com quem somos mais amigáveis, uma espécie de doença socialmente transmissível para a nossa era: usando os dados do estudo do coração de Framingham, os pesquisadores de Harvard descobriram que a obesidade parece se espalhar nas redes sociais, em um padrão dependente da natureza desses laços sociais. Em seu artigo "New England Journal of Medicine" de 2007, os autores descobriram que os amigos parecem afetar o peso mais do que os cônjuges; pares de amigos do mesmo sexo tiveram mais influência no ganho de peso uns dos outros do que os pares de amigos do sexo oposto. Nós somos mais propensos a ser influenciados por aqueles que se assemelham a nós. As plataformas e sites de redes sociais apenas reforçam essa simbiose perigosa.
Ainda assim, talvez, talvez, nossa microbioma possa vir a resgatar. Na pesquisa publicada no ano passado em "Ciência", mostrou-se que as comunidades microbianas do intestino podem transmitir características magras ou obesas. Certas bactérias, por exemplo, foram observadas em níveis aumentados na microbiota de indivíduos magros, e, por sua vez, conseguiram desempenhar um papel protetor contra o aumento da acumulação de gordura em animais de laboratório.
Talvez em vez de barriga, um dia seremos reunidos para o médico para transplantes fecais.
