Transtorno de estresse pós-traumático e cannabis. Uma história de vaso

"… porque não consigo esquecer, não importa o quão difícil eu tente ………"
Corporal Cloy Richards, sofredor de PTSD.

O cannabis foi proposto frequentemente para tratar o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) e as taxas de uso de maconha são significativamente maiores em pacientes com TEP. No entanto, como todos os problemas de maconha medicinal, é controverso e complicado. Vou tentar explicar algumas das ciências por trás da questão.

A lógica básica é essa; uma característica definidora do PTSD é que os pacientes não podem "esquecer" um evento traumático, como combate ou violação. Está bem estabelecido que o consumo de cannabis prejudica certos tipos de memória e pode ajudar os doentes a "esquecer". Além disso, a cannabis geralmente reduz a ansiedade e promove o sono, que são benéficos para o TEPT, onde a ansiedade geral elevada e os distúrbios do sono são muito comuns.

O cannabis atua sobre receptores no cérebro chamados, adequadamente, receptores canabinoides. O primeiro e melhor descrito é chamado de CB1, ou receptor cannabinoide-1. CB1 é encontrado em todo o cérebro. Esses receptores não existem para aumentar as pessoas! O que isso significa é que existem substâncias produzidas naturalmente pelo cérebro, chamadas endocanabinoides, que atuam nos receptores cannabinoides.

Os endocanabinoides mais bem descritos são chamados de anandamida e 2-araquidonilglicerol (2-AG). Esses endocanabinóides são moléculas flighty, são sintetizados rapidamente somente quando necessário e não permanecem por muito tempo, sendo rapidamente quebrados por uma enzima com o nome de "aminohydrolase de ácido gordo", menos conhecido como FAAH. Endocanabinoides estão envolvidos em muitos processos biológicos, incluindo regulação do apetite, dor, ansiedade, humor, náuseas e pressão arterial. Todos os quais também são afetados pela maconha.

Uma das coisas mais interessantes que esses endocanabinoides parecem fazer, de acordo com a pesquisa em ratos e ratos, estimula a capacidade de se esquecer de coisas ruins. O paradigma de pesquisa básica usado é chamado de "condicionamento do medo" e funciona com o mesmo princípio que os cães de Pavlov; Os roedores são tocados um som, geralmente um sinal sonoro, antes de um choque elétrico muito leve. Esse choque, bem como uma ameaça na natureza, faz com que os animais congelem nas suas faixas. Embora o choque seja leve e breve, os animais, obviamente, não gostam e aprendem muito rapidamente que o sinal sonoro significa que um choque está chegando. Após um curto período de tempo, apenas o sinal sonoro (sem choque) faz com que os animais congelem e, crucialmente, provoca a produção de endocanabinoides no cérebro. A relevância deste modelo para a condição humana é óbvia. Os sintomas do TEPT são freqüentemente desencadeados pela exposição a algo no ambiente que lembra o sofredor do trauma.

Depois de um tempo, os roedores, como a maioria das pessoas, aprenderão que o sinal sonoro não significa mais que um choque está chegando e que já não congelará quando o sinal sonoro for reproduzido. Se os animais são tratados com um medicamento que bloqueia os receptores CB1, eles mostram uma incapacidade profunda de esquecer. O mesmo resultado é encontrado em camundongos genéticamente projetados para não ter CB1, tocar o sinal sonoro faz com que congelem muito depois que os animais normais aprenderam a esquecer. Novamente, a relevância para PTSD é óbvia; apenas algumas pessoas que experimentam um trauma extremo desenvolverão PTSD. As diferenças genéticas em seu sistema endocanabinoide ajudam a explicar por que isso é?

Talvez, o mais interessante, os animais que recebem um reforço adicional de endocanabinoides acham mais fácil esquecer. As drogas que inibem a degradação dos endocanabinoides bloqueando FAAH têm o mesmo efeito, sugerindo que os medicamentos que estimulam o sistema endocanabinoide podem ser benéficos no tratamento do TEPT.

A terapia de exposição é um tratamento comumente usado para PTSD; Os pacientes são repetidamente re-expostos aos desencadeantes que precipitam seus sintomas, bem como os roedores e o sinal sonoro. Esta tática está completamente em desacordo com a resposta intuitiva de sofredores de PTSD, que evitarão ativamente esses gatilhos. Como mencionei acima, os achados básicos da pesquisa indicam que a exposição a esses desencadeantes faz com que o cérebro produza seus próprios cannabinoides, o que ajuda o cérebro a esquecer. Talvez o cérebro de sofredores de PTSD tenha prejudicado a síntese de cannabinoides, ou talvez eles quebrá-lo mais rapidamente. Assim, talvez o tratamento da cannabis seja o mais eficaz quando administrado durante a terapia de exposição?

Essa é a ciência básica. Parece simples, certo? Na verdade, deve ser um acéfalo que o consumo de cannabis seja benéfico para pacientes portadores de PTSD?

Bem, como muitas vezes ocorre na ciência, não é assim tão simples. Um grande problema é que o sistema cannabinoide é encontrado em quase toda parte do cérebro e, como tal, está envolvido em muitos processos biológicos diferentes. Um exemplo sóbrio disso é a droga de perda de peso Acomplia TM da Sanofi-Aventis. O raciocínio por trás dessa droga é razoável o suficiente; fumar pote dá às pessoas "os munchies", sugerindo que os endocanabinoides promovam a alimentação. O bloqueio do receptor CB1 (com Acomplia TM ) deve, portanto, reduzir a ingestão de alimentos. Com certeza, sim. Mas também faz as pessoas deprimidas e tem outros efeitos colaterais psiquiátricos. Estes efeitos colaterais são tão graves que a Acomplia TM foi retirada.

O cannabis também tem muitos efeitos colaterais potenciais, muitos deles indesejáveis; apatia, psicose, problemas respiratórios associados ao tabagismo, toxicidade pré-natal, dependência (embora este seja controverso). Um dos efeitos colaterais mais preocupantes da cannabis é que altas doses podem, em algumas pessoas, desencadear ataques de extrema ansiedade. Nem algo que um sofredor de PTSD desejaria.

Outro problema é que o THC, principal ingrediente ativo da cannabis, não é o mesmo que os endocanabinoides encontrados normalmente no cérebro (caso contrário, todos seríamos altos o tempo todo). Não é inteiramente claro que o THC tenha os mesmos efeitos de "apagamento de memória" que os endocanabinoides naturais dos cérebros. Na verdade, alguns pesquisadores pensam que o tratamento com THC puro pode ter efeitos opostos, atrasando a habilidade de um animal de esquecer.

No entanto, um santo graal de programas de "maconha medicinal" para câncer e dor é o design de drogas que têm os efeitos benéficos da maconha sem esses efeitos colaterais indesejáveis. Os programas de design de medicamentos baseados nesse raciocínio podem, eventualmente, ter um efeito colateral muito benéfico; drogas que podem ajudar os pacientes com TEPT a esquecer.