Por algum tempo, os especialistas estão cientes de uma ligação entre a sonolência diurna excessiva (EDS) e um risco aumentado de demência. No entanto, não ficou claro como esta relação se desenrolou. A sonolência diurna excessiva precede a demência e, portanto, aumenta o risco? Ou a sonolência diurna excessiva é uma consequência da demência?
Agora, esclarecemos melhor essa relação graças a um estudo publicado no JAMA Neurology em 12 de março de 2018, intitulado “Associação de sonolência diurna excessiva com acumulação longitudinal de β-amilóide em pessoas idosas sem demência”.
Em uma análise longitudinal, que acompanhou 283 pacientes com 70 anos ou mais por dois anos, Carvalho e colegas da Mayo Clinic monitoraram o acúmulo de β-amilóide nos cérebros de participantes que no início do estudo não apresentavam demência. Os pesquisadores acompanharam esse acúmulo usando tomografias por emissão de pósitrons (PET).
Fonte: designua / 123RF
De nota, a deposição precoce de placas amilóides no cérebro é o primeiro sinal da doença de Alzheimer, que é a causa mais comum de demência. Esse depoimento acontece muito antes dos sintomas iniciais da doença de Alzheimer se manifestarem.
EDS foi medido subjetivamente usando questionários de qualidade do sono.
Sessenta e três (22,3 por cento) do total de participantes do estudo tinham SDE, apoiada por apneia do sono observada. A maioria desses participantes (53 de 63) eram homens.
Segundo os pesquisadores:
A EDS basal foi associada ao aumento do acúmulo de Aβ longitudinal em idosos sem demência, sugerindo que aqueles com SED podem ser mais vulneráveis a alterações patológicas associadas à doença de Alzheimer.
As mudanças observadas foram mais prevalentes nas regiões do giro e precuneus do cíngulo, ou regiões do cérebro responsáveis pela emoção, memória e assim por diante.
De acordo com Carvalho e co-autores, não está claro por que a sonolência diurna excessiva precede a demência e pode ser devido a três fatores.
“Ainda não está claro se a SDE é resultado de uma maior instabilidade do sono, sobrecarga sináptica ou de rede ou neurodegeneração de centros promotores da vigília”.
Primeiro, é possível que níveis aumentados de acumulação de β-amilóide possam ser mediados por SDE. Em segundo lugar, o sono poderia limpar o β-amilóide através de uma via glinâmica, e o EDS poderia levar ao acúmulo de β-amilóide. Terceiro, a SDE pode causar neurodegeneração de centros promotores da vigília no cérebro, levando à ruptura do ciclo sono-vigília e facilitação da toxicidade da β-amilóide.
Em um editorial de acompanhamento, Winer e Mander destacam o possível impacto clínico desta pesquisa.
“Uma implicação deste estudo é que o auto-relato de sonolência subjetiva pode servir como uma ferramenta científica e clínica simples, mas eficaz, na avaliação do risco de DA [doença de Alzheimer]”.
Por meio de um questionário rápido, os médicos poderiam medir subjetivamente a sonolência diurna como uma indicação do risco fisiopatológico da demência antes de usar técnicas caras de neuroimagem.
Finalmente, de acordo com Carvalho e co-autores, a principal limitação deste estudo é a falta de medidas objetivas para avaliar distúrbios do sono (por exemplo, polissonografia) ou tratamento (por exemplo, CPAP). Em última análise, mais pesquisas precisam ser feitas para analisar ainda mais essas descobertas.
Referências
Carvalho, DZ, et al. Associação de sonolência diurna excessiva com acumulação longitudinal de β-amilóide em pessoas idosas sem demência. JAMA Neurology. 12 de março de 2018. doi: 10.1001 / jamaneurol.2018.0049
Winer, JR, Mander, BA. Acordando para a importância do sono na patogênese da doença de Alzheimer. JAMA Neurology. 12 de março de 2018. doi: 10.1001 / jamaneurol.2018.0005