Gut Feelings

Há muito tempo eu ouvi dizer que o caminho para o coração de alguém estava com seu estômago. Eu sempre que essa era uma expressão figurativa. Agora, parece que pode ser muito mais literal do que eu supunha originalmente.

Fonte: Copyright Red Tail Productions, LLC

Na Falácia das Calorias: Por que a Dieta Moderna Ocidental está nos matando e como parar isso , detalho a relação entre a dieta ocidental moderna e sua correlação com as incapacidades modernas e doenças que sofremos como conseqüência da inflamação resultante.

Uma das conexões que eu discuto centro em torno do microbioma intestino. Agora pesquisas recentes identificaram possíveis mecanismos pelos quais isso ocorre. Em um toque fascinante, as implicações são que não é o nível de colesterol per se , ou estritamente genética que se correlaciona com o risco de doença cardiovascular; mas que fatores como o envolvimento de colesterol só podem ocorrer após anormalidades de microbioma intestinal induzir mudanças prejudiciais.

Atualmente, a história é algo assim. Há um excesso de colesterol ruim que é forçado do sangue para dentro das paredes da artéria. Isso incite a inflamação e uma série subseqüente de coágulos que se rompem e curam. Estes formam essencialmente uma fatia de cebola ao contrário; invadindo o buraco no meio do exterior até o último coágulo oculta completamente o lúmen da artéria. Isso obstrui o fluxo causando um ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, membros ou isquemia de órgãos. Essencial para a formação de coágulos é a ativação desse elemento sanguíneo responsável por coágulos, a plaquetas.

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A hiperreactividade das plaquetas, ou a condição em que as plaquetas são muito mais propensas a formar coágulos, é uma característica do estado pró-inflamatório de muitas das doenças e incapacidades modernas que atualmente sofremos como diabetes. Também estão associadas a estas condições o número de anormalidades do microbioma intestinal.

O microbioma intestinal é aquela coleção de cerca de 100 trilhões de bactérias – lembre-se, somos compostos de apenas cerca de 10 trilhões de células humanas – que evoluiu de perto com a gente desde o início dos tempos para co-metabolizar cada coisa que consumimos. Eles formam a interface microscópica fina da lâmina que regula a interação entre nosso ambiente e nossa genética. O genoma que patrulha a fronteira entre o que escolhemos consumir todos os dias – nossa interação mais íntima com nosso meio – não é nosso; Isto é deles. A primeira transformação dos alimentos que comemos começa não com nós mesmos, mas com o microbioma intestinal.

As evidências acumuladas na última década que mudanças em nossa dieta podem induzir mudanças bruscas na composição de nosso microbioma intestinal. Essas mudanças afetam o número e os tipos de bactérias que abrigamos. Se sua paisagem interna tem uma semelhança impressionante com as planícies de Mordor, é improvável um lugar para encontrar o equivalente a orquídeas premiadas. Tomar probióticos para resolver o problema é como lançar bolotas no Ártico e se perguntando por que os carvalhos não crescem.

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Os dados experimentais implicam produtos produzidos por certas bactérias após o nosso bairro interno ir completamente ao pote. Estes minions escuros dos microrganismos intestinais fabricam subprodutos como TMA (trimetilamina). Estes funcionam como instigadores da inflamação após sofrer modificação do hospedeiro no fígado para formar compostos como TMAO (trimetilamina-N-óxido).

TMAO só acontece se houver a combinação adequada de oportunidade e agente. Os agentes são criados pelo ambiente que criamos quando consumimos os alimentos típicos encontrados na dieta ocidental moderna. Dentro deste estado tóxico, a oportunidade para essas bactérias agora numerosas de causar estragos e caos torna-se onipresente diante de escolhas dietéticas tão desastrosas. Uma das conseqüências desses pequenos terrores é interromper os caminhos normais de certas moléculas como o colesterol. Este é um dos links putativos que conectam anormalidades no microbioma intestinal – e, por implicação, a qualidade dos alimentos que escolhemos consumir – às anormalidades e inflamações observadas do colesterol que estão no coração da aterosclerose e doenças cardiovasculares.

Certas dietas produzem certas bactérias e, portanto, microbiomas intestinais que são únicos para eles. Estas certas bactérias na presença de alimentos específicos afetam tanto o desenvolvimento da aterosclerose quanto a regulação do colesterol no corpo inteiro e do metabolismo do esterol. É preciso dois para o tango; O desenvolvimento desta patologia, esse estado de doença, está claramente se tornando um que é mais do que um. É uma via meta-organizmal.

A associação entre os níveis plasmáticos de TMAO e tanto a extensão da carga da placa aterosclerótica coronária quanto o risco de doença cardiovascular tem sido observada em múltiplos estudos clínicos distintos. O TMAO só é produzido na presença de certas bactérias no intestino. Os níveis sanguíneos se correlacionam com a ingestão de certos tipos de alimentos.

Vale a pena repetir aqui, que o colesterol dietético tem pouco a ver com o que os níveis de colesterol no sangue são e a ingestão de colesterol na dieta mostrou pouca ou nenhuma influência sobre os pontos finais cardiovasculares. As diretrizes dietéticas, após um meio século de direção errada, finalmente reconheceram o fato e mudaram de curso, eliminando recomendações para estabelecer limites arbitrários sobre o colesterol consumido nos alimentos.

Vale ressaltar aqui, que as anormalidades intestinais podem ser refletidas nos níveis sanguíneos elevados de TMAO. Estes correlacionam-se com anormalidades do colesterol no sangue, inflamação, risco cardiovascular e anormalidades do metabolismo da glicose associadas ao desenvolvimento de diabetes.

Estudos recentes em animais mostraram que a supressão da produção de TMAO através da dieta resultou em uma redução significativa da carga aterosclerótica. Essas mudanças ocorreram sem qualquer alteração correspondente nos níveis de lipídios no sangue. Um estudo ainda mais recente descobriu outro link na cadeia que liga o que escolhemos para comer, nosso microbioma intestinal e o desenvolvimento – ou não – de aterosclerose e doenças cardiovasculares.

Acontece que o composto TMAO pode agitar diretamente as plaquetas. As plaquetas agitadas ou hiper-reativas levam à formação de coágulos; a condição sine qua non da aterosclerose e doenças cardiovasculares. Desta forma, um microbioma de intestino alterado puxou diretamente o conto do tigre em nosso sistema imunológico e o estimulou em reação excessiva. O resultado é que sofremos essas deficiências e doenças associadas ao consumo da dieta ocidental moderna que tem como raiz comum um meio pró-inflamatório crônico e contínuo.

Nosso microbioma intestino é o nosso jardim interno. O que você come determina o que não é o que você é; mas qual a qualidade e quantidade de bactérias que você semeia. Essas bactérias intestinais florescerão ou afundarão dependendo do que você as alimente. Eles, por sua vez, determinarão se você prospera e sobrevive ou se deteriora em deficiência. Há uma razão para não cultivar em Chernobyl, apesar da terra barata. O que é semeado é o que será colhido; escolha sabiamente!

Referências:

Koeth, RA, Wang, Z., Levison, BS, Buffa, JA, Org, E., Sheehy, BT,. . . Warrier, M. (2013). O metabolismo da microbiota intestinal da l-carnitina, um nutriente na carne vermelha, promove a aterosclerose. . Nat. Med. , 19: 576-585.

Tang, W., Wang, Z., Kennedy, D., Yuping, W., Buffa, J., Agatisa-Boyle,. . . Hazen, S. (2015). A via de N-óxido de trimetilamina (TMAO) dependente da microbiota depende do desenvolvimento da insuficiência renal e do risco de mortalidade na doença renal crônica. Circ. Res., 116: 448-455.

Wang, Z., Klipfell, E., Bennett, BJ, Koeth, R.,. Levison, BS, DuGar, B.,. . . Allayee, H. (2011). O metabolismo da flora gastrointestinal da fosfatidilcolina promove doenças cardiovasculares. Natureza, 472: 57-63.

Wang, Z., Roberts, AB, Buffa, JA, Levison, BS, Zhu, W., Org, E.,. . . Hazen, S. (2015). Inibição não letal da produção de trimetilamina microbiana intestinal para o tratamento da aterosclerose. Cell, 163: 1585-1595 doi.org/10.1016/j.cell.2015.11.055.

Wang, Z., Tang, W., Buffa, J., Fu, X., Britt, E., Koeth, R.,. . . Hazen, S. (2010). O valor prognóstico da colina e da betaína depende do metabolito gerado por microbiota intestinal trimetilamina-N-óxido. . EUR. Heart J., 35: 904-910.

Zhu, W., Gregory, JC, Org, E., Buffa, JA, Gupta, N., Wang, Z.,. . . Hazen, SL (2016). O TMAO de metabólito microbiano de intestino melhora a hiperreatividade plaquetária e o risco de trombose. Cell, http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.02.011.