Estudos têm demonstrado que a maneira pela qual um indivíduo experimenta dor e a magnitude da resposta a um determinado estímulo da dor podem refletir um "ponto de ajuste" genético na sensibilidade à dor, independentemente do grau de dano ou inflamação do tecido. Pode muito bem não ser o caso de que um determinado indivíduo possa lidar melhor com a dor porque ele ou ela é "mais difícil"; Isso pode significar apenas uma coisa mais para a qual podemos culpar a genética.
Por exemplo, a fibromialgia, que a síndrome da dor crônica caracterizada por dor generalizada na ausência de inflamação ou dano nos tecidos que podem explicar a extensão e gravidade dos sintomas da dor, tem entre os seus pacientes indivíduos cuja experiência de dor pode ser geneticamente determinada e resultar das diferenças nas expressões de genes para receptores importantes e vias de sinalização. Os genes potenciais podem ser os responsáveis pela catecol-O-metiltransferase (COMT), a GTP cyclohydrolase 1 e o canal de sódio NP1, que pode ter efeitos significativos no controle da percepção da dor em seres humanos.
Houve dados publicados mostrando a relevância da COMT para a percepção da dor humana, a expressão genética relacionada a esta substância desempenhando um papel na influência da sensibilidade diferencial da dor, trabalhando talvez em conjunto com o sistema mu-opioide. De notar, algumas dessas mesmas expressões de genes também foram associadas a transtornos psiquiátricos. As análises genéticas mostraram que indivíduos podem ser agrupados em três subconjuntos, dependendo das configurações de nucleótidos:
1. Baixa sensibilidade à dor.
2. Alta sensibilidade à dor.
3. Médico sensível à dor.
Esses subgrupos são extremamente preditivos da sensibilidade à dor em uma variedade de diferentes tarefas de dor experimental. Além disso, o desenvolvimento da desordem da articulação temporomandibular foi três vezes mais provável em indivíduos com alta sensibilidade à dor que nos outros grupos.
Estudos em animais deram mais evidências sobre a influência da COMT sobre a dor. Verificou-se que ratos com baixa configuração genética sensível à dor produziram níveis muito maiores de atividade de COMT quando comparados com as configurações genéticas sensíveis a dor ou altas sensíveis à dor. A inibição da COMT nestes animais causa um aumento acentuado da sensibilidade à dor.
Mas os ratos não estão sozinhos em ser afetados pelos genes COMT. Verificou-se que os seres humanos com uma variante genética COMT particular tiveram um aumento de aproximadamente três vezes no risco de dor no quadril entre os pacientes com osteoartrite. As portadoras femininas da variante genética eram mais propensas a sofrer dor. Esta diferença de sexo é de interesse, já que a expressão de COMT pode ser induzida por estrogênio, e é bem sabido que a síndrome da dor crônica, fibromialgia, tem uma incidência muito maior na população feminina.
E assim a ciência continua a romper códigos genéticos que confirmam que não estamos sozinhos em nosso sofrimento. Nossos cromossomos estão chorando bem junto com nós, para melhor ou pior, como chicoteando meninos de culpa, e como explicações sobre o que é e o que não é sano.
