O que é dopamina? O que ele faz e como ele faz isso? Essas questões causaram controvérsia em neurociências há décadas. Um novo estudo do Reino Unido pode ter algumas das respostas.
A palavra dopamina significa coisas muito diferentes para pessoas diferentes, desde a dependência de drogas até a doença de Parkinson até um filme de Hollywood. A dopamina é parte da cultura dominante, bem como um tópico de pesquisa fascinante em neurociências. Faz parte de mais de 110.000 trabalhos de pesquisa nos últimos 60 anos, mas ainda é uma fonte de controvérsia entre os neurocientistas. Tentando resumir a função da dopamina em uma breve publicação no blog, não será fácil. Eu vou deixar muitos pesquisadores insatisfeitos e alguns com raiva!
Vamos começar com o básico. A dopamina é um neurotransmissor, um desses produtos químicos responsável pela transmissão de sinais entre as células nervosas (neurônios) do cérebro. Muito poucos neurônios realmente fazem dopamina. Alguns, em uma parte do cérebro chamado de substância negra, são as células que morrem durante a doença de Parkinson. As funções de outros, localizadas em uma parte do cérebro chamada área tegmental ventral (VTA), estão menos bem definidas e são a principal fonte da controvérsia acima mencionada (e o foco desta postagem). Quando os neurônios dopaminérgicos se ativam, eles liberam dopamina.
Um dos papéis mais bem descritos para os neurônios da dopamina VTA é aprender sobre recompensas. Os neurônios da dopamina VTA se ativam quando algo bom acontece de forma inesperada, como a disponibilidade súbita de alimentos. A maioria das drogas abusadas causa a liberação de dopamina e isso é pensado para contribuir com suas propriedades aditivas.
Mas e as coisas ruins? Eles ativam os neurônios dopaminérgicos? É talvez ainda mais importante aprender quando algo ruim acontecerá do que algo bom; com predadores ou doenças, muitas vezes você não tem uma segunda chance. A dopamina é envolvida na aprendizagem sobre coisas ruins? Aqui estão algumas das controvérsias em torno da dopamina. Nem todos os neurônios do VTA fazem dopamina. Muitos estudos sugeriram que a apresentação súbita de estímulos aversivos ou nocivos, como a dor, causou a ativação de alguns neurônios na área tegmental ventral, mas esses neurônios dopaminérgicos?
Em 2004, Mark Ungless e colegas da Universidade de Oxford (Reino Unido) publicaram um artigo na revista Science, indicando que os neurônios da dopamina eram universalmente inibidos por eventos aversivos. Eles usaram uma abordagem minuciosamente detalhada para identificar aqueles neurônios que foram ativados ou inibidos por estímulos aversivos e, em seguida, analisaram bioquimicamente esses neurônios para determinar se realmente eram neurônios dopaminérgicos. Eles descobriram que alguns neurônios se tornaram ativados por estímulos aversivos, mas esses neurônios não fizeram dopamina.
Os achados foram muito claros, mas foram controversos. Eles não se sentaram bem com outros estudos sobre o papel da dopamina, incluindo alguns que mostraram que o tratamento com drogas que bloqueiam a ação da dopamina pode bloquear a aprendizagem sobre eventos aversivos. Além disso, as medidas químicas indicaram que a dopamina foi liberada por animais submetidos a uma experiência estressante. Se os neurônios dopaminérgicos não são ativados quando se aprende sobre eventos aversivos, como é que esta dopamina está sendo liberada? e por que o bloqueio dos efeitos da dopamina evita aprender sobre eventos aversivos?
Ungless e co, agora no UK Medical Science Research Council, Imperial College, Londres, a hipótese de que o diabo pode estar no detalhe; talvez o VTA não seja uma parte única e uniforme do cérebro, mas é composto de sub-regiões funcionalmente diferentes. Antes de dirigir seu último estudo, publicado nos Procedimentos da Academia Nacional de Ciências (EUA), eles voltaram a olhar para a literatura sobre os neurônios dopaminérgicos na área tegmental ventral. Eles observaram um capricho experimental; a maioria dos estudos de neurônios de dopamina VTA, aqueles que mostram que os neurônios dopaminérgicos não são ativados por estímulos aversivos, estavam medindo respostas de uma mesma pequena parte do VTA, chamado VTA dorsal. E se os neurônios em uma parte diferente do VTA se ativassem por estímulos aversivos e dopamina liberada?
Para testar isso, eles deram aos ratos um choque elétrico (não uma eletrocussão, apenas um choque elétrico moderado, do mesmo modo que um cão receberia de um colar de choque). Durante este choque elétrico, eles registraram a atividade dos neurônios da VTA dorsal e uma parte ligeiramente diferente da VTA chamada VTA ventral. Eles descobriram, como outros anteriormente, que os neurônios no VTA dorsal eram inibidos por um estímulo aversivo ou não responderam de forma alguma. Em contraste, esses neurônios no VTA ventral se tornaram ativados pelo footshock. Na verdade, eles se tornaram muito ativados, exibindo um tipo de resposta conhecida como "disparo em explosão" que seria esperado para produzir uma liberação profunda de dopamina.
Então, isso parece ser aquele, problema resolvido! Mas havia outro toque. Como escrevi anteriormente, uma das funções mais conhecidas da dopamina é aprender sobre recompensas. Alívio de um evento aversivo pode ser considerado como uma recompensa. O padrão de aprendizagem exibido por animais e seres humanos é semelhante ao comparar uma recompensa "real" (por exemplo, alimento) ou alívio de um estímulo aversivo (por exemplo, quando um choque elétrico é desligado). O que não pode ser igual. observou-se que aqueles neurônios na VTA dorsal, aqueles que não respondem ou foram inibidos pelo choque elétrico, esses neurônios se ativaram transitoriamente quando o choque foi desligado. Isso seria consistente com seu papel na aprendizagem de recompensas, ao mesmo tempo em que explicava por que os bloqueadores de dopamina prejudicam a aprendizagem sobre eventos aversivos.
Assim, a história da dopamina evoluiu um pouco, mas ainda mais, tornando-se um pouco, mas mais complicada; nem todas as partes da área tegmental ventral são as mesmas!
