Santiago Ramon y Cajal passou a vida – ele nasceu em 1852 – olhando para o microscópio em fatias finas do cérebro. Você não vê muito, a menos que você mancha as fatias de uma maneira que mostra as células nervosas (neurônios) e outras células do cérebro. Cajal usou um método desenvolvido por Camillo Golgi, um neurocientista italiano contemporâneo. Os dois se tornariam inimigos implacáveis. Cajal é reverenciado como um grande neurocientista porque, por observação cuidadosa, intuição brilhante e desenhos requintados (Cajal era um artista talentoso), ele desenvolveu idéias sobre o cérebro, sua estrutura, desenvolvimento e função que duraram até hoje. Entre suas muitas descobertas foi a percepção de que os neurônios não se conectaram diretamente entre si, mas foram separados por um espaço, que agora chamamos de sinapse. Golgi discordou (ele estava errado); mas foram premiados um prêmio Nobel. Cajal também pensou que qualquer substituição de neurônios por novos no cérebro adulto era impossível: "Nos centros para adultos, os caminhos nervosos são algo resolvido, finalizado, imutável. Tudo pode morrer, nada pode ser regenerado. "Foi o que me ensinaram como estudante de medicina na década de 1960.
Surpreendentemente, não é inteiramente verdade (Cajal nem sempre foi errado). Existem duas ou três áreas no cérebro adulto onde os novos neurônios são formados, e um deles é o hipocampo. O hipocampo é essencial para certas formas de memória. A memória episódica é o tipo que lhe permite lembrar, com algum detalhe, o que você fez no seu último aniversário – uma espécie de vídeo interno. Ele também permite que você encontre seu caminho para lugares familiares porque você aprende a rota. Se o hipocampo estiver danificado, também são essas funções. Há relatos de que os motoristas de táxi de Londres, que passam cerca de dois anos, aprendendo rotas em torno de Londres ("o conhecimento") têm hipocampos maiores do que o habitual, e que estes ficam maiores à medida que aprendem mais rotas. Mas o hipocampo também é muito propenso ao dano. Por exemplo, um breve período de falta de oxigênio, que pode não afetar a maior parte do cérebro, pode danificar seriamente o hipocampo. Existem substâncias tóxicas que destroem as células nervosas: o hipocampo é excepcionalmente sensível a elas. É uma fonte comum de epilepsia, um resultado de danos cerebrais.
O hipocampo continua fazendo novos neurônios ao longo da vida. Isto foi descoberto pela primeira vez em ratos e, como você imagina, não acreditava na época. Agora, foi estabelecido para ocorrer em muitas outras espécies, incluindo humanos (embora eles façam um pouco menos do que os ratos). Fazer novos neurônios, se quiserem serem efetivos, não é simples. Tem que haver uma população de células tipo tronco – elas são chamadas de "progenitores" porque, ao contrário das células-tronco verdadeiras, elas só parecem capazes de fazer neurônios ou células semelhantes. Esse é apenas o começo: os novos neurônios têm que fazer longos processos (axônios) que lhes permitam se comunicar com outros neurônios, e esses axônios devem encontrar o caminho para o destino correto, caso contrário os circuitos do cérebro se tornam revoltos. Isso acontece corretamente durante o desenvolvimento do cérebro, mas ele foi interrompido principalmente pela idade adulta. O hipocampo adulto continua isso – os novos neurônios encontram seu destino. Isso é bastante surpreendente.
As questões óbvias são: por que isso ocorre no hipocampo e o que isso significa para sua função? Você pode pensar que a resposta para o primeiro é óbvia: se o hipocampo é tão vulnerável a danos, então precisa de uma maneira de se reparar. Uma boa idéia … mas o fato incômodo é que são neurônios particulares do hipocampo que são tão suscetíveis, e não são substituídos, mas outros que não são tão sensíveis. Uma maneira de explorar a função dos novos neurônios é detê-los formando experimentalmente. Isso acaba por ser bastante difícil sem causar outros danos, dificultando assim a interpretação. Há muita discordância com essas experiências e a resposta real à segunda questão é: ainda não sabemos com certeza, embora tenha havido inúmeras sugestões.
O que sabemos é que a taxa de formação desses novos neurônios pode ser alterada. Stress um animal, ou dar-lhe doses elevadas de hormônio corticosterona relacionadas ao estresse (cortisol em seres humanos) e o hipocampo praticamente pára de fazer novos neurônios. Por outro lado, exercitar ou administrar medicamentos que são usados para tratar a depressão (SSRIs como o Prozac) o aumenta demais. Isso levou à sugestão de que é por isso que essas drogas podem ser úteis na depressão e que talvez os novos neurônios do hipocampo estejam envolvidos na depressão ou na recuperação; mas essas ideias estão longe de ser estabelecidas. Assim, não apenas o hipocampo faz novas células nervosas, esse mecanismo é sensível a eventos externos, particularmente o estresse. O estilo de vida, ao que parece, está refletido no que se passa no hipocampo
O aspecto realmente excitante é que há uma parte do cérebro que, ao contrário do que Cajal e todos os outros pensavam, podem se regenerar. O que é especial sobre o hipocampo? Se pudéssemos descobrir, podemos ter uma maneira de encorajar outras partes do cérebro que normalmente não se reparam para começar a fazer novas células nervosas após o dano – por exemplo, um acidente vascular cerebral. O hipocampo nos deu esperança, talvez uma chave para a fechadura, e também mudou nossas idéias sobre o cérebro, que agora sabemos é muito mais plástico do que pensávamos uma vez.
Camillo Golgi nunca aceitou que ele estava errado sobre as conexões entre as células nervosas, e os dois se ignoraram na cerimônia do Nobel. A história proclama Cajal, o vencedor, mas Golgi não é esquecido. Há várias estruturas celulares com o nome dele. Ironicamente, um deles (o aparelho de Golgi) faz as pequenas vesículas que são liberadas nas lacunas entre células nervosas que Golgi pensou que não existia.
Agora podemos imaginar um momento em que a reparação de dano cerebral possa ser possível. Um momento em que, após um acidente vascular cerebral que danifica a parte do cérebro que controla, digamos, o movimento, podemos transplantar algumas células progenitoras para a área danificada, juntamente com os compostos que restauraram sua capacidade de desenvolver neurônios funcionais e encontrar o caminho para seu destino correto. Então, talvez depois de alguns meses, as vias danificadas seriam – mesmo parcialmente – reparadas, e a paralisia seria resolvida. Se acontecer no hipocampo adulto, poderia ser feito para acontecer em outro lugar do cérebro. Está muito longe, provavelmente (as previsões são sempre incertas), mas um dia Cajal pode, felizmente, provar ter sido um pouco pessimista. De modo algum isso diminuirá sua reputação como um dos maiores neurocientistas.
Deixando a nossa imaginação voar mais longe, talvez haja um momento em que possamos corrigir circuitos defeituosos no cérebro por ativação judiciosa de novos neurônios e suas conexões. Pensa particularmente em distúrbios como a esquizofrenia. A causa subjacente desta condição não é conhecida, mas parece envolver uma atividade anormal do cérebro desde uma idade precoce. Se isso for devido ao crescimento de conexões incorretas, então, retificar estas com novos neurônios e suas conexões, pode aliviar as formas persistentes e duradouras dessa doença grave. Assim, a descoberta de neurônios recém-formados no hipocampo, desconhecidos por tanto tempo, podem trazer – no tempo – uma revolução na forma como tratamos algumas das nossas doenças mais devastadoras e comuns. Novos tratamentos são muito necessários. Essas pequenas células de haste no hipocampo, por muito tempo não descobertas, nos deram novas esperanças nesta área tão difícil e importante.
