Serotonina desempenha um papel surpreendente em Fight-Flight-or-Freeze

A serotonina leva o cérebro a voar ou congelar dependendo dos níveis de ameaça.

Fonte: Benoit Daoust / Shutterstock

Um novo estudo com base na serotonina de abrir os olhos (Seo et al., 2019) em camundongos foi publicado hoje na edição de 01 de fevereiro da Science . Essas descobertas lançam luz sobre maneiras surpreendentes pelas quais a serotonina pode ajudar o cérebro a executar instantaneamente o comportamento de luta ou fuga durante emergências.

O artigo, “Ameaça Intensa Alterna Neurônios de Serotonina Dorsal Raphe para um Modo Operacional Paradoxal”, foi co-autoria de uma equipe de pesquisadores do Departamento de Neurobiologia e Comportamento da Universidade de Cornell, liderada pela autora sênior Melissa Warden.

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Warden e sua equipe ficaram surpresos ao descobrir que os neurônios de serotonina em camundongos (e provavelmente humanos) têm uma habilidade esquisita semelhante a um camaleão para inverter o comportamento, dependendo do grau de ameaça potencial.

Por exemplo, em situações de alta ameaça, estimular neurônios de serotonina no núcleo pré-frontal dorsal da rafe (que é um centro serotoninérgico) desencadeia tentativas de fuga quando um camundongo tenta fugir. Por outro lado, em situações menos urgentes e de menor ameaça, estimular exatamente esses mesmos neurônios da serotonina na dorsal causa o congelamento do mouse.

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Modelo ball-and-stick da molécula da serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT).

Fonte: Wikipedia / domínio público

Como os autores explicam, “Nossas descobertas mostram que as condições urgentes de fuga trocam neurônios DRN 5-HT [serotonina] da supressão de movimento para facilitação, e que os neurônios DRN GABA seletivamente facilitam o movimento em ambientes com valência negativa, consistente com a dinâmica neural que nós observado em ambos os tipos de células. Esses resultados revelam um papel para os circuitos do núcleo pré-frontal dorsal da rafe em uma regulação comportamental rápida e específica para o ambiente ”.

A principal conclusão desta pesquisa é que, durante situações de emergência de “ameaça intensa”, as escolhas comportamentais conduzidas pela serotonina feitas por um rato em um laboratório são diferentes das decisões que o mesmo rato tomaria em circunstâncias menos perigosas. .

“Considerando a ampla distribuição de neurônios de serotonina em todo o cérebro, essa descoberta levanta a possibilidade de que o ‘cérebro de emergência’ opere de maneira fundamentalmente diferente”, disse Warden em um comunicado.

Eu estou em uma missão ao longo da vida para desestigmatizar a discussão aberta sobre questões pessoais de saúde mental. Portanto, a seção seguinte deste post compartilha alguns exemplos autobiográficos de respostas de luta de fuga ou congelamento e sintomas depressivos debilitantes filtrados através da lente de pesquisas recentes sobre serotonina, atividade física e depressão.

Discussão de respostas de luta-fuga-ou-congelar com base em uma combinação de experiência de vida e evidência empírica

Ontem à tarde, escrevi um post, “Exercício pode promover a expressão gênica de produtos químicos com boa sensação” com base em nova pesquisa da McMaster University (Allison et al., 2019), que descobriu que a combinação de exercícios aeróbicos vigorosos e levantamento de peso causava uma reação em cadeia ao longo da via da quinurenina que resultou na síntese de mais serotonina e um menor risco de depressão.

Imediatamente após a leitura do último estudo sobre respostas de luta de fuga ou congelamento e serotonina de Seo et al. (2019) esta manhã, eu tive um Aha! Momento sobre o motivo pelo qual a descoberta de um treinamento vigoroso – durante um período de intensa ameaça em minha adolescência como adolescente gay – foi um salva-vidas. Esperançosamente, compartilhar esta narrativa em primeira pessoa inspirará os leitores de todas as classes sociais que são propensos a ansiedade incapacitante ou depressão debilitante a “congelar” menos e se mover mais.

Durante o inverno de 1983, quando eu tinha dezesseis anos, aos dezessete anos, experimentei um tsunami de experiências adversas inesperadas que criaram uma situação de “ameaça intensa” de emergência. Ser pego de surpresa por essas ameaças à minha existência exigia “regulação comportamental rápida, específica do ambiente”.

Infelizmente, na época eu estava em um colégio interno onde anestesiamos regularmente nossa angústia adolescente com drogas e álcool. Tudo o que eu queria era estar “confortavelmente entorpecida”. Nesse estado de complacência auto-medicamentoso, eu não percebi a princípio que o abuso de substâncias era como derramar gasolina na minha predisposição para a depressão debilitante. Eventualmente, os sintomas deste episódio depressivo grave (MDE) ficaram tão ruins que eu não consegui sair da cama. No meu ponto mais baixo, logo após o final do semestre da primavera, passei todos os dias em casa enrolada em uma posição fetal de “congelamento” e “me escondi debaixo das cobertas e estudei minha dor” do nascer do sol ao pôr do sol.

Se eu demorar um momento para me imaginar como um rato no experimento de serotonina acima mencionado do Warden’s Lab na Universidade de Cornell … Eu diria que durante esta fase da minha vida, meus neurônios de serotonina responsáveis ​​por facilitar o movimento para tomar ” vôo ”e escapar de uma ameaça foram bloqueados no modo de resposta“ congelar ”. Como alguém que viveu isso, eu sei em primeira mão que não fazer qualquer exercício diário por semanas a fio parecia exacerbar a gravidade dos meus sintomas depressivos.

Graças à pura sorte de estar no lugar certo na hora certa, em uma ensolarada tarde de junho de 1983, eu me arrastei para fora da cama e fui ver uma sessão de Flashdance no Cleveland Circle Cinema, perto de onde eu morava na época, fora de Boston. A música-tema de Giorgio Moroder desse filme, combinada com a brilhante e brilhante cinematografia de Donald Peterman, provocou algo que me fez querer colocar meu walkman e me juntar a todos os corredores correndo pelo reservatório de Chestnut Hill.

Este momento no tempo foi um ponto de viragem crucial na minha vida. Depois de alguns dias calçando meus tênis e correndo, o congelamento do meu estado de corpo e mente “congelado” começou a derreter e meus sintomas depressivos diminuíram. Curiosamente, tenho um palpite de que “voar” como corredor “ligou” alguns interruptores relacionados à serotonina no meu cérebro que aumentaram meu humor. Naquele junho, também entrei em uma academia e comecei a levantar pesos religiosamente.

Fonte: Bruce Weber / Calvin Klein Ad Circa 1982 (Uso Justo)

Divulgação completa: Minha inspiração para começar a correr e “bombear ferro” no início dos anos 80 também foi alimentada por emoções negativas e baixa auto-estima associada à homofobia internalizada e ao que alguns chamam de “síndrome de maricas”. Grande parte de minha motivação entrar em forma quando eu tinha 17 anos era que eu queria um físico mais masculino. Meu modelo foi o saltador de vara nascido no Brasil, Tom Hintaus, que inconscientemente introduziu no início da Madison Avenue “homens sexualmente objetivadores” nos icônicos anúncios de roupas íntimas Calvin Klein fotografados por Bruce Weber. Slick homoerotic Spring / Summer GQ imagens por Rico Puhlmann que agraciou as páginas brilhantes da revista GQ serviu como combustível foguete motivacional que me inspirou a me esforçar mais no ginásio.

Sempre que eu trabalhava, eu tocava mixtapes da música Hot 100 do verão de 1983, que frequentemente incluía o hino irônico “Eu posso fazer você um homem” do Rocky Horror Picture Show . A combinação dessas músicas pop de melhor nível 40 e imagens visuais sexualmente carregadas me inspirou a se exercitar vigorosamente e a ficar mais forte. Talvez essas imagens tenham impulsionado meus níveis de libido e testosterona também?

O Caminho do Atleta: O Suor e a Biologia da Felicidade tem um capítulo “minha história” no qual descrevo as metamorfoses da minha mente, corpo e cérebro naquele verão:

“Quando comecei a correr em junho de 1983, meu corpo era um depósito de lixo tóxico. Eu poderia correr por cerca de doze minutos no máximo. Eu era um adolescente fraco, desamparado e abusador de drogas. De junho a setembro, deixei de ser um adolescente cínico e sem esperança para ser um entusiasta e ambicioso empreendedor. Mais impressionante para mim do que ter um novo estômago semi-washboard e um bíceps relativamente forte, de dezessete anos, era que meu cérebro havia se transformado. Eu me senti imparável. Eu andei com um novo tipo de passo energético e me movi com intenção. Correndo virou minha vida ao redor. Minha confiança e auto-estima cresceram em conjunto com a minha quilometragem semanal. De início, só consegui chegar ao redor do reservatório, mas em agosto consegui correr por mais de uma hora e fazer todo o ciclo externo. Meu desamparo aprendido e auto-aversão se dissolveram; Eu havia desenvolvido um senso de agência. Eu passei de estudante heterossexual no ensino médio para escalar o Hampshire College em três anos no campus. Quando você sente a conexão entre o suor e a biologia da felicidade em seu cérebro pela primeira vez, é como nascer de novo. O exercício lhe dá coragem e tenacidade para tirar a vida dos chifres e dizer: “Sim, eu posso!”

Uma das razões pelas quais revivo os eventos e ingredientes-chave do verão de 1983 e outra vez é uma tentativa de me tornar um “rato de laboratório, cobaia ou rato” humano em um laboratório de neurobiologia e comportamento do mundo real. Meu objetivo é identificar os principais fatores que podem ter o poder universal de ajudar outras pessoas com tendência à depressão clínica a melhorar sua saúde mental.

Para o registro: O exercício não é uma panacéia para a depressão. Há alguns dias, em resposta ao meu post, “Mais Evidências de que a Atividade Física Mantém Depressão na Baía”, um leitor de PT “Marko” comentou: “ Exercício pode ajudar com depressão, mas vamos enfatizar que Ele ou qualquer outro tratamento não é uma bala de prata e não vai curar a condição. O exercício faz parte do processo de tratamento. Concordo com o Marko. Como alguém que é propenso ao transtorno depressivo maior (MDD), vejo todas as “intervenções” diárias e as coisas que faço proativamente no dia-a-dia para manter minha depressão sob controle como um “processo de tratamento” que precisarei continuamente monitorar e adaptar-se ao longo da minha vida.

Outro leitor, “Donna”, comentou: “ Não faça uma pessoa propensa à depressão sentir-se mal sobre como está administrando sua depressão. Já é bastante difícil. Concordo com Donna também. Minha intenção aqui não é fazer com que alguém se sinta mal com o nível de atividade física dela.

Dito isso, através das lentes da pesquisa de serotonina mais recente, tenho um palpite de que encontrar maneiras de transformar o modo operacional paradoxal dos neurônios dorsais da serotonina em uma posição “Go!” Pode ajudar aqueles de nós que são propensos à depressão clínica a ser menos provável ficar preso no modo “congelar”.

Fonte: Syda Productions / Shutterstock

Espero que, aprendendo sobre as últimas descobertas baseadas em evidências de Seo et al. (2019) e Allison et al. (2019) irá inspirar qualquer um a ler este que está atualmente experimentando sintomas depressivos para dar início a um regime de exercícios como uma maneira possível de inverter o seu “paradoxo serotoninérgico” no modo dorsal do modo “congelar” e produzir mais serotonina. a via da quinurenina.

Referências

Changwoo Seo, Guru de Akash, Michelle Jin, Brendan Ito, Brianna J. Sleezer, Yi-Yun Ho, Elias Wang, Christina Boada, Nicholas A. Krupa, Durgaprasad S. Kullakanda, Cynthia X. Shen, Melissa R. Warden. “Ameaça intensa transforma neurônios dorsais de serotonina em um modo operacional paradoxal.” Science (Publicado pela primeira vez em 1º de fevereiro de 2019) DOI: 10.1126 / science.aau8722

David J. Allison, Joshua P. Nederveen, Tim Snijders, Kirsten E. Bell, Dinesh Kumbhare, Stuart M. Phillips, Gianni Parise, Jennifer Heisz. “O treinamento físico afeta a expressão gênica do músculo esquelético relacionada à via da quinurenina” American Journal of Physiology – Cell Physiology (Primeira publicação on-line: 16 de janeiro de 2019) DOI: 10.1152 / ajpcell.00448.2018