O efeito Placebo, onde os pacientes obtêm benefícios de uma pílula "fofa", foi descrito muitas vezes ao longo dos anos. Nova pesquisa mostra que existe uma base genética para o efeito placebo em pacientes com transtorno de ansiedade social.
O efeito Placebo é um fenômeno bem descrito em que pacientes com apenas uma pílula "manequim", ou placebo, apresentam uma melhora nos sintomas. Os efeitos placebo foram descritos para uma grande variedade de doenças, com alguns especialistas estimando que até 90% dos distúrbios médicos se beneficiam de um efeito placebo. Em alguns casos controversos, como os antidepressivos seletivos de inibidores da recaptação de serotonina (SSRI), pensa-se que os efeitos placebo representam uma grande proporção dos efeitos positivos de um medicamento.
Um artigo recente de Mats Fredikson e colegas da Uppsala University, publicado no Journal of Neuroscience, descreve como os genes de uma pessoa podem determinar se eles experimentam ou não um efeito placebo. O estudo foi conduzido com sofredores de transtorno de ansiedade social. Um dos principais sintomas do transtorno de ansiedade social é um medo de uma avaliação negativa por parte de outros. Um exemplo clássico é que os sofredores mostram um forte medo de falar em público.
No estudo de Frederikson, os pacientes com transtorno de ansiedade social foram convidados a participar de um evento de fala pública estressante. Eles foram então "tratados" por 8 semanas (com placebo) e novamente pediram para falar em público. 40% dos pacientes tratados com placebo apresentaram melhora nos sintomas durante o período de 8 semanas. Os sintomas foram avaliados por psiquiatras.
Uma área-chave do sistema nervoso envolvida na geração e controle do medo é a amígdala, uma pequena parte em forma de amêndoa do cérebro. Quando alguém fica assustado ou estressado, sua amígdala se torna ativada. Múltiplos estudos de imagem humana revelaram que, quando os sofredores de transtorno de ansiedade social se tornam estressados, sua amígdala mostra uma ativação maior do que a dos não sofredores. No entanto, quando os pacientes com transtorno de ansiedade social são tratados com sucesso, como com terapia cognitivo-comportamental ou citalopram, sua função de amígdala é restaurada ao normal. No estudo de Frederikson, os pacientes tratados com placebo que sofreram uma redução nos sintomas do transtorno de ansiedade social também mostraram redução na ativação da amígdala.
Entre as terapias mais comuns para transtornos de ansiedade social estão os SSRI, que funcionam em parte aumentando a abundância de serotonina em certas partes do cérebro (incluindo a amígdala). A equipe de Uppsala analisou dois genes que controlam a síntese natural e a recaptação da serotonina. Como todos os genes, variantes sutis existem em algumas pessoas. O achado mais fascinante foi que os pacientes que responderam melhor ao placebo apresentaram diferentes variantes desses genes relacionados à serotonina em comparação com aqueles que não responderam ao placebo. A cereja no topo do bolo era essa uma variante, em um gene chamado triptofano-hidroxilase-2 (TPH2) poderia prever se uma pessoa responderia ao placebo. Ou seja, se um sofredor de transtorno de ansiedade social fosse testado e encontrado para transportar esta variante de TPH2, então eles provavelmente se beneficiarão do tratamento com placebo.
Este estudo fornece mais provas deslumbrantes do poder da análise genética, além de fornecer algumas explicações moleculares e genéticas para o efeito placebo. Também pode fornecer algumas pistas novas para entender as controvérsias em torno do tratamento com SSRI, que muitas vezes é afirmado que não é melhor do que o placebo. O poderoso efeito placebo em algumas pessoas pode tornar mais difícil ver uma diferença significativa entre os grupos tratados com placebo e SSRI, embora os medicamentos SSRI possam ter efeitos benéficos em pacientes que não possuem "genes placebo".
Estudo completo; Furmark et al., Uma ligação entre polimorfismos de genes relacionados à serotonina, atividade de amígdala e alívio induzido por placebo da ansiedade social. The Journal of Neuroscience, 3 de dezembro de 2008, 28 (49): 13066-13074.
